항생제. 항생제의 주요 분류. 화학 분류. 항생제의 항균 작용 메커니즘.

인두염

항생제 (Antibiotics) - 항균 또는 항암 활동을하는 천연 기원 화합물 또는 그의 반 합성 및 합성 유사체 그룹.

현재까지 수 백 종의 유사한 물질이 알려져 있지만 그 중 소수만이 의학에 응용할 수 있습니다.

항생제의 기본 분류

항생제의 분류도 여러 가지 다른 원칙에 기반합니다.

그들을 얻는 방법에 따라 나누어집니다 :

  • 자연에;
  • 합성;
  • 반 - 합성 (초기 단계에서 그들은 자연적으로 얻은 다음 합성은 인위적으로 수행됩니다).
  • 주로 방선균 및 곰팡이 균류;
  • 박테리아 (polymyxin);
  • 고등 식물 (피톤치드);
  • 동물과 물고기의 조직 (에리스 트린, 에퀴 테리 띠드).

행동의 방향에 따라 :

  • 항균제;
  • 항진균제;
  • 항암제.

작용 스펙트럼에 따르면, 항생제 인 미생물 종의 수 :

  • 광범위한 스펙트럼 약물 (3 세대 세파로 스포린, 매크로 라이드);
  • 좁은 스펙트럼 약물 (cycloserine, lincomycin, benzpenicillin, clindamycin). 어떤 경우에는 정상적인 미생물을 억제하지 않기 때문에 바람직 할 수 있습니다.

화학 분류

항생제의 화학 구조는 다음과 같이 나뉩니다.

  • 베타 - 락탐 항생제;
  • 아미노 글리코 사이드;
  • 테트라 사이클린;
  • 매크로 라이드;
  • lincosamides;
  • 글리코 펩티드;
  • 폴리 펩타이드;
  • 폴리엔;
  • 안트라 사이클린 항생제.

분자 베타 - 락탐 항생제의 기초는 베타 - 락탐 고리입니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

  • 페니실린

티아 졸리 돈 및 베타 - 락탐과 같은 2 개의 고리로 이루어진 6- 아미노 페니실린 산이 포함 된 천연 및 반합성 항생제 군. 그들 중에는 :

. 생합성 (페니실린 G- 벤질 페니실린);

  • 아미노 페니실린 (아목시실린, 암피실린, 베캄 피실린);

. 주성분이 미생물 베타 - 락타 마제, 주로 포도상 구균에 대한 저항성 인 반 합성 "항스타 필로 코칼"페니실린 (옥시사이신, 메티 실린, 클로 복실 실린, 디클로키 실린, 플록 시아 실린);

  • 세 팔로 스포린은 7- 아미노 세 팔로 스포린 산을 기초로하여 얻어지고 세펨 (또한 베타 - 락탐) 고리를 함유하는 천연 및 반 - 합성 항생제이며,

즉, 이들은 구조상 페니실린과 유사합니다. 그들은에 파로스포린으로 나뉩니다 :

1 세대 - ceponin, cefalotin, cefalexin;

  • 2 세대 - 세파 졸린 (kefzol), 세파 메진, 세 팔만 돌 (만다라);
  • 3 세대 - cefuroxime (ketocef), cefotaxime (cl-foran), cefuroxime axetil (zinnat), ceftriaxone (longa-cef), ceftazidime (fortum);
  • 4 세대 - cefepime, cefpir (cephrome, keyten) 등.
  • 모노 박탐 - 아즈 트레오 남 (아자탁, 비 - 헥사);
  • carbopenems - meropenem (meronem)과 imipinem은 신장 dehydropeptidase cyclastatin - imipinem / cilastatin (thienam)의 특이적인 억제제와 결합해서 만 사용됩니다.

아미노 글리코 사이드는 분자의 나머지 (아글 리콘 잔기)에 글리코 시드 결합에 의해 연결된 아미노 당을 함유한다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

  • 합성 아미노 글리코 시드 - 스트렙토 마이신, 겐타 마이신 (가라 마이신), 카나마이신, 네오 마이신, 모노 미친, 시조 마이신, 토 브라 마이신 (토 브라);
  • 세미 합성 aminoglycosides - spectinomycin, amikatsin (amikin), netilmicin (netilin).

테트라 사이클린 분자는 테트라 사이클린 (tetracycline)이라는 일반 명칭을 갖는 다기능 하이드로 나파 센 화합물을 기본으로합니다. 그들 중에는 :

  • 천연 테트라 사이클린 - 테트라 사이클린, 옥시 테트라 사이클린 (클리닉 메신);
  • metacycline, chlorotethrin, doxycycline (vibramycin), minocycline, rolitracycline 등이있다. 매크로 롤드 기의 제조는 분자 내에 하나 또는 수 개의 탄수화물 잔기와 관련된 거대 고리 락톤 고리를 함유한다. 여기에는 다음이 포함됩니다.
  • 에리스로 마이신;
  • 올 레돈도 마이신;
  • 로시 스로 마이신 (rulid);
  • 아지트로 마이신 (sumamed);
  • 클라리 트로 마이신 (클라시드);
  • 스피라 마이신;
  • 디리스로 마이신.

Linkosycin과 clindamycin은 linkosamides라고합니다. 이 항생제의 약리학 적 및 생물학적 특성은 매크로 라이드에 매우 가깝습니다. 화학적으로 완전히 다르지만 delacin C와 같은 화학 약품을 제조하는 의약품 및 제약 회사는 매크로 라이드 그룹을 말합니다.

분자 내에 글리코 펩타이드 그룹의 제조는 치환 된 펩타이드 화합물을 함유한다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

  • 반코마이신 (밴 카신, 디아 트라 신);
  • teykoplanin (targocid);
  • daptomycin.

분자 내에 폴리펩티드 그룹의 제조는 폴리펩티드 화합물의 잔기를 포함하며, 이들은 다음을 포함한다 :

  • 그 라시 딘;
  • 폴리 믹신 M 및 B;
  • 바시 트라 신;
  • 콜리스틴.

분자 내에 관개 된 그룹의 준비는 몇 개의 공액 이중 결합을 포함한다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

  • 암포 테리 신 B;
  • 나이 스타틴;
  • 레보 린;
  • natamycin.

Anthracycline 항생제에는 항암 항생제가 포함됩니다.

  • 독소루비신;
  • 카르 미니 마이신;
  • 루모 미친;
  • 아클라 루비 신.

fosfomycin, fusidic acid (fuzidin), rifampicin과 같은 그룹에 속하지 않는 현재 널리 사용되고있는 몇 가지 항생제가 있습니다.

항생제뿐만 아니라 다른 화학 치료제의 항균 작용의 기본은 현미경 항균 세포의 위반입니다.

항생제의 항균 작용 메커니즘

항균 작용의 메커니즘에 따라, 항생제는 다음과 같은 그룹으로 나눌 수 있습니다 :

  • 세포벽 합성 억제제 (뮤린);
  • 세포질 막에 손상을 일으킨다.
  • 단백질 합성을 억제한다;
  • 핵산 합성 억제제.

세포벽 합성 억제제는 다음과 같습니다 :

  • 베타 - 락탐 항생제 - 페니실린, 세 팔로 스포린, 모노 락탐 및 카보 페넴;
  • 글리코 펩티드 - 반코마이신, 클린다마이신.

반코마이신에 의한 박테리아 세포벽 합성 봉쇄 메커니즘. 페니실린 및 세 팔로 스포린의 그것과 다르며, 따라서 결합 부위와 경쟁하지 않는다. 동물 세포 벽에는 펩티도 글리 칸이 없기 때문에이 항생제는 거대 생물에 대해 매우 낮은 독성을 가지며 대량의 약물 (메가 요법)으로 사용할 수 있습니다.

세포질 막 (인지질 또는 단백질 구성 요소 차단, 세포막 투과성 장애, 막 전위 변화 등)을 일으키는 항생제에는 다음이 포함됩니다.

  • polyene 항생제 - 박테리아가 아닌 곰팡이의 일부인 스테로이드 성분과 상호 작용 (차단)하여 세포막의 침투성을 변화시키는 뚜렷한 항 곰팡이 활성을 가짐.
  • 폴리펩티드 항생제.

가장 큰 항생제 그룹은 단백질 합성을 억제하는 것입니다. 단백질 합성의 위반은 DNA로부터 정보를 읽고 리보솜과의 상호 작용으로 시작하여 508 개의 리보솜 서브 유닛 (매크로 뚜껑) 또는 정보 용 리보솜 (아미노 글리코 시드)의 ASCE에 t-RNA를 수송하는 결합을 차단하는 과정에서 시작하여 모든 단계에서 일어날 수있다 i-RNA (리보솜 308 서브 유닛상의 테트라 사이클린). 이 그룹에는 다음이 포함됩니다.

  • aminoglycosides (예 : aminoglycoside gentamicin, 박테리아 세포에서 단백질 합성을 억제하면 단백질 껍질의 합성을 방해하여 항 바이러스 효과를 나타낼 수 있음).
  • 매크로 라이드;
  • 테트라 사이클린;
  • 아미노산이 리보솜으로 전달되는 단계에서 미생물 세포에 의한 단백질 합성을 방해하는 클로람페니콜 (chloramphenicol, chloramphenicol)

핵산 합성 억제제는 항균제뿐만 아니라 세포 증식 억제제도 보유하고 있으므로 항암제로 사용된다. 이 그룹에 속하는 항생제 중 하나 인 rifampicin은 DNA 의존성 RNA 중합 효소를 억제하여 전사 수준에서 단백질 합성을 차단합니다.

행동 메커니즘에 의한 항생제의 분류.

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작용 기전을 고려할 때, 항생제는 세 가지 주요 그룹으로 나뉘어집니다 :

미생물 (페니실린, 세 팔로 스포린, 반코마이신, 테 이코 플라 닌 등)의 세포벽 합성 저해제;

펩티도 글리 칸 합성 (페니실린, 세 팔로 스포린, monobactams) 이량 체 형성 및 그 성장을 펩티도 글리 칸 사슬 트랜스퍼 (반코마이신 flavomitsin) 또는 키틴 합성 (nikkomitsin, tunicamycin)를 억제함으로써 세포벽 합성 위반. 비슷한 메커니즘으로 작용하는 항생제는 살균 효과가 있으며 휴면 세포와 세포벽이없는 세포 (L 형 세균)를 죽이지 않습니다.

• 분자 조직, 세포막 기능 (polymyxin, nystatin, levorin, amphotericin 등)을 위반하는 항생제;

멤브레인의 기능 장애 : 멤브레인의 완전 무결성, 이온 채널의 형성, 이온의 지질 용해성 복합체로의 결합 및 수송. Nystatin, gramicidins, polymyxins도 비슷한 방식으로 작용합니다.

• 단백질 및 핵산의 합성을 억제하는 항생제, 특히 리보솜 (chloramphenicol, tetracyclines, macrolides, lincomycin, aminoglycosides) 및 RNA 중합 효소 (rifampicin)의 억제제 등의 수준에서 단백질 합성 저해제

핵산의 합성을 억제 : DNA 결합 및 풀기 (rubomicin) 효소 저해 불가능 인해 RNA 폴리머 발전 DNA 가닥 (aktidin) 가교 결합을 방지 할 수있다.

퓨린과 피리 미딘 (azaserine, sarcomycin) 합성의 위반.

단백질 합성의 위반 : 아미노산의 활성화 및 전달 억제, 리보솜 (streptomycin, tetracycline, puromycin)의 기능.

호흡 효소 (antimycin, oligomycin, aurovertin)의 억제.

항생제의 작용에 의해 살균력과 정균성이 구분됩니다. 살균 작용은 항생제의 영향으로 미생물의 사멸이 일어난다는 사실을 특징으로합니다. 살균 효과를 얻는 것은 신체가 자체적으로 감염에 대항 할 수 없을 때 일반적인 혈액 감염 (패혈증), 심내막염 등과 같은 심각한 전염병의 경우뿐만 아니라 쇠약해진 환자의 치료에 특히 중요합니다. 다양한 페니실린, 스트렙토 마이신, 네오 마이신, 카나마이신, 반코마이신, 폴리 믹신과 같은 항생제는 살균 효과가 있습니다.

미생물의 죽음에 대한 정균 작용이 일어나지 않을 때, 그들의 성장과 번식이 중단된다. 환경에서 항생제를 제거하면 미생물이 다시 생길 수 있습니다. 대부분의 경우, 전염병 치료에서 항생제의 정균 작용이 신체의 보호 메커니즘과 함께 환자의 회복을 보장합니다.

행동 메커니즘에 의한 항생제 분류

항생제 (그리스 반대로, 생물 생명에서 유래)는 미생물에 대한 선택적 손상 또는 파괴 효과가있는 생물학적 기원의 화합물입니다. 의료 행위에 사용되는 항생제는 방선균 (복사 버섯), 곰팡이 균 및 일부 박테리아에 의해 생산됩니다. 이 약물 그룹에는 천연 항생제의 합성 유도체 및 유도체도 포함됩니다.

분류 항 박테리아, 항진균 및 항 종양 효과가있는 항생제가 있습니다.

이 섹션에서는 박테리아에 주로 영향을 미치는 항생제를 고려합니다. 이들은 다음 그룹으로 대표됩니다 :

항생제는 항균 작용의 스펙트럼에서 상당히 다릅니다. 그 중 일부는 주로 그람 양성균 (생합성 페니실린, 매크로 라이드), 기타 주로 그람 음성균 (예 : 폴리 믹신)에 영향을줍니다. 다수의 항생제는 그람 양성 및 그람 음성 박테리아, 리케차, 클라미디아 (소위 큰 바이러스) 및 기타 여러 감염 인자 (표 27.1, 그림 27.1)를 포함하여 광범위한 활동 (테트라 사이클린, 레보 마이 세틴 등)을 가지고 있습니다.

행동 메커니즘

표 27.1. Antnmplobate 작용 항생제의 주요 메커니즘

항균 작용의 주요 메커니즘

항균 작용의 주된 특징

항생제는 주로 그람 양성균에 영향을줍니다.

벤질 페니실린 제제 반합성 페니실린 에리트로 마이신

세포벽 합성의 억제 동일

단백질 합성의 억제 동일

그램 음성 박테리아에 영향을 미치는 항생제

세포막의 침투성에 대한 위반

광범위한 조치의 항생제

테트라 사이클린 Levomycetin Streptomycin Neomycin Monomitsin 카나마이신 Ampicillin Imipenem Cephalosporins Rifampicin

단백질 합성의 억제 동일

세포벽 합성의 억제 RNA 합성의 동일한 저해

도 4 27.1. 항균 작용의 다른 스펙트럼을 가진 항생제의 예.

도 4 27.2. 항생제의 항균 작용의 주요 메커니즘.

항생제는 생식 (정균 효과)을 억제하거나 사망 (살균 효과)을 일으킴으로써 미생물에 영향을 미칩니다.

항생제의 항균 작용에 대한 다음과 같은 기본 메커니즘이 알려져있다 (그림 27.2) :

1) 박테리아의 세포벽의 합성에 대한 위반 (이 원칙에 따라, 페니실린, 세 팔로 스포린);

2) 세포질 막의 투과성 위반 (예 : polymyxin);

3) 세포 내 단백질 합성의 위반 (테트라 사이클린, 클로람페니콜, 스트렙토 마이신 등);

4) RNA (rifamnitsin)의 합성에 대한 위반.

거대 생물에 대한 독성이 낮은 미생물에 대한 항생제의 높은 선택성은 미생물 세포의 구조적 및 기능적 조직의 특성에 의해 분명히 설명된다. 실제로 박테리아의 화학적 세포벽은 포유류 세포막과 근본적으로 다릅니다. 박테리아 세포벽은 뮤린의 뮤코 펩타이드 (N- 아세틸 - 글루코사민, N- 아세틸 - 무라 모비 산 및 일부 L- 및 D- 아미노산을 포함하는 펩타이드 사슬을 포함 함)로 구성된다. 이와 관련하여 합성을 위반하는 물질 (예 : 페니실린)은 확실한 항균 효과를 나타내며 미생물의 세포에는 거의 영향을 미치지 않습니다. 특정 역할은 아마도 항생제가 상호 작용할 수있는 활성 센터 1 개를 둘러싸고있는 세포막의 수와 동일하지 않습니다. 따라서 포유류 세포의 미생물과는 달리 일반적인 세포질막과는 달리 모든 세포 내 세포 기관에는 자체의 이중 막이 있습니다. 외관상으로는, 개인적인 세포 분대의 화학 성분에있는 다름은 중요하다. 거대 세포와 미생물 세포의 성장과 번식에 상당한 차이가 있으며 결과적으로 구조 물질의 합성 속도도 고려해야한다. 일반적으로, 항생제뿐만 아니라 다른 항균제의 작용에 대한 선택성의 문제는 추가 연구가 필요하다.

표 27.2. 많은 항생제의 부작용 가능성

1 이것은 주로 cephaloridin의 응용에 주목됩니다.

항생제 사용 과정에서 미생물 저항성이 생길 수 있습니다. 특히 신속하게 streptomycin, oleandomycin, rifampicin과 관련하여 페니실린, 테트라 사이클린 및 클로람페니콜로, 비교적 드물게 폴리 믹신으로 발생합니다. 화학 구조 (예 : 모든 테트라 사이클린)에서와 마찬가지로, 사용 된 약물뿐 아니라 다른 항생제에도 적용되는 가능한 교차 저항성. 항생제의 합리적인 조합뿐만 아니라 항생제의 투여 량 및 투여 기간이 최적 인 경우 내성 발생 가능성이 감소합니다. 주요 항생제에 대한 내성이 생기면 다른 항생제와 대체해야합니다 (하나 이상의 특성을 가진 백업 항생제는 주요 항생제보다 열등합니다 (부작용이 적거나 독성이 더 강하거나 미생물에 대한 저항성이 급격히 나타남). 주요 항생제에 대한 미생물의 저항성이있을 때만 임명된다.), 항생제.

부작용 항생제는 높은 선택성으로 특징 지어 지지만, 그럼에도 불구하고 거대 생물에 많은 악영향을 미치고 있습니다. 따라서 항생제를 사용하면 즉시 및 지연 유형의 알레르기 반응 (혈청 질환, 두드러기, 혈관 부종, 아나필락시스 쇼크, 접촉 피부염 등)이 종종 발생합니다.

또한, 항생제는 비 알레르기 성 및 독성 영향의 부작용이있을 수 있습니다. 항생제의 직접적인 자극은 소화기 증상 (메스꺼움, 구토, 설사), 약물의 근육 내 투여 부위에서의 통증, 정맥염 및 혈전 정맥염의 발생과 항생제의 정맥 내 주사이다. 간, 신장, 조혈, 청력, 전정기구 등의 부작용도 가능합니다 (예는 표 27.2에 나와 있습니다).

많은 항생제의 경우 소화관과 같은 부양 식물의 일부 항생제 억제와 관련된 과증식 (dysbacteriosis)이 전형적입니다. 후자는이 항생제에 민감하지 않은 다른 미생물 (효모 유사 진균, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, 포도상 구균)의 번식을 선호 할 수 있습니다. 가장 흔하게, 과증식은 광범위한 항생제의 작용 배경에 대해 발생합니다.

의료계에서 항생제가 많이 유행 했음에도 불구하고,이 유형의 새롭고 진보 된 약물에 대한 탐색은 상당히 중요한 규모로 수행됩니다. 연구원의 노력은 긍정적 인 특성을 결합하고 부정적인 특성이없는 항생제를 만드는 것을 목표로합니다. 이러한 "이상적인"약물은 높은 활성, 명확한 작용 선택성, 필요한 항균성 스펙트럼, 작용의 살균성, 생물막을 통한 침투성 (혈액 뇌 장벽 포함) 및 다양한 생물학적 매개체의 효과를 가져야합니다. 그들은 미생물의 저항성과 민감성의 급속한 발전을 야기해서는 안된다. 또래 효과의 부재, 최소한의 전류 흐름 및 광범위한 치료 작용 -이 모든 것이 새로운 항생제의 주요 요구 사항 중 하나입니다. 또한, 항생제 제제는 기술적으로 제조 회사에서 제조 할 수 있으며 비용이 저렴해야합니다.

항생제 활동 메커니즘에 대한 항생제의 분류 I

활동 메커니즘에 의한 항생제의 분류 I. 세포벽 β-LACTAM GLYPEPTIDES의 합성을 파괴하는 항생제 II. Cytoplasmaic 막 폴리탄 항생제 POLYMIXINES GRAMICIDIN C의 효능에 직접적인 항생제. III. 전이 억제 및 합성 억제제 m. RNA IV. 번역 제지 제

항진균 폴리 엔 항생 니 스타틴 • • 마이신 (Pimafutsin) 하부 세포질 막 스테롤 버섯 연관된 • 암포 테리 신 B - 에르고 세제 효과를 포유류 세포에서 EFFECT 곰팡이 에르고 스테롤을 제공 NO, 그 기능이 실행되는 콜레스테롤

폴리에틸렌 항생제, NISTATINUM (NYSTATINUM)

폴리 엔 항생제 칸디다 알비 칸스 아구창 니 스타틴 마이신 (Pimafutsin가) • 칸디다 • 재 흡수 효과가 있기 때문에 소장에서 흡수되지 않는다 높은 독성 •의 사용하지 않는 • 다른 투여 형태 로컬로만 칸디다증에 적용 속의 곰팡이를 억제, 장내 candidosis에서 사용할 수 있습니다

폴리탄 항생제 얀 버머 딜 렉시 (1635-1670) DAIRMAN

폴리엔 항생제 암포 테리 신 B는 "골든"STANDARD 항진균제, WIDE 항진균 SPECTRUM 버섯 저항 (혈액 - 뇌 장벽을 통과하지 않음) 잘 조직으로 서서히 발전 (속 칸디다 침습성 진균증의 원인균의 곰팡이)가 4 이상 (매우 느리게 정맥 주입 침습성 진균 감염에 사용 h) 부작용 : 열, 오즈 노 (IL-1과 TNF-α의 독소와 MACE의 방출) • 부작용

(-) 장내 AGENTS ONLY D : 폴리 믹신 B, E, F •이 환상 폴리펩티드 (양이온 성 헤드와 지용성 사슬)의 구조를 가질 • 미생물 • BREAK 막 투과성의 세포질 막에 매립 아 실기 인지질 • 상호 작용, 좁은 믹신 SPECTRUM의 살균 효과를 갖는다 감염과 동반 된 자극은 높은 지방과 신경 독성 때문에 국지적으로 적용됩니다

고분자의 국소 적용 • 결막염, 각막 궤양, 각막 궤양 • 중이염, 부비동염 • 농양, 피부의 담, 감염된 화상 및 욕창

활동 메커니즘에 의한 항생제의 분류 I. 세포벽 β-LACTAM GLYPEPTIDES의 합성을 파괴하는 항생제 II. 항생제, 시토 펙 셔널 막 폴리에틸렌 항생제의 허용 오차 위반 III. m. RNA RIFAMPICIN의 형질 전환 및 합성 억제제 IV. 번역 제지 제

리팜피신 BLOCKS ACTION OF 세균의 DNA 의존성 RNA 폴리머 라제 NATURE - 살균 넓게 임상 적 중요성의 정맥 SPECTRUM 주입, 경구 복용을 억제 결핵균 포도상 구균 구균 대안 이소니아지드으로 만 소정 결핵균 리팜핀 저항의 리스크 관련 수막 디프테리아 전염병 폐렴 IS 외과 적 치료 부작용 : 콜레아 시스, 연질 액체의 노란 치료, 콘택트 렌즈, 피부, 포타, 붉은 색 수유관

활동 메커니즘에 의한 항생제의 분류 I. 세포벽 β-LACTAM GLYPEPTIDES의 합성을 파괴하는 항생제 II. 항생제, 시토 펙 셔널 막 폴리에틸렌 항생제의 허용 오차 위반 III. m. RNA RIFAMPICIN의 형질 전환 및 합성 억제제 IV. 번역 제지 제

박테리아 세포 브레이크 FORMATION 리보솜 COMPLEX 리네 졸리 억제 펩 클로람페니콜 lincosamides RELEASE m 개의 RNA 저해 트랜스로 케이스 (translocase) 및 장애 IN 합성 PROTEIN ON 항생제 효과는 단백질 체인 매크로 라이드 P를, 신장 -. PLOT 50 S A -. 부를 가진 코드를 판독 테트라 사이클린 위반 사이트 m의 RNA 결합 M. RNA Aminoglycosides 30 S

리보 스로 30 S 서브 유니트를 뚫고 다니는 항생제

아미노 틱시 시드 Zelman Waxman - 미국 미생물 학자 1944 년에 그는 항생제 인 Streptomycin (노벨상 수상자 1952)을 발견했습니다.

Streptomitsin의 아미노 글리코 시드 2-3 당 아미노 당은 글리코 시드 결합으로 6 탄당 (아미노 사이클로 사이트 링)에 연결되며,

분류 된 미국 요리

Aminoglycosides Streptomyces NEOMYCIN STREPTOMYCIN 카나마이신 TOBRAMYCIN STREPTOMYCES GRISEUS Actinomycete Microspora GENTAMICIN NETILMICIN

아미노 글리코 시드 넓은 효과 스펙트럼, 다양한 개발 개발 장치 크리에이티브 장치 수력 발전소를위한 청정 공기 클리닝 시스템 개발

아미노 글리코 사이드 I GENERATION 마이신 스트렙토 마이신은 결핵균, III (netromycin) netilmicin 전염병과 야토 II 생성 겐타 마이신 (GARAMITSIN), 토 브라 마이신 (BRULAMITSIN) 미카 신 GENERATION의 원인균 녹농균이 GENTAMITSINREZISTENTNYE 대장균 및 포도상 구균 균주를 억제하는 억제합니다 억제

아미노 글리코 시드 카나마이신 STREPTOMYCIN

아미노 글리코 시드 HENTAMYCIN (GARAMYCIN)

아미노 글리코 시드 아미 카신 토 브라 마이신 (브라 마이신)

아미노 글리코 시드 NETILMYCIN (NETROMYCIN)

기계 어플 라이언 스

아미노 글리코 시드의 메카니즘 작용 성장하는 폴리 펩타이드 단백질 5'50 S 5'5'3'30 S 방송 + 아미노 글리코 시드 m.RNA 5'm 당 3 '리보솜의 고정 RNA 코돈 서브 유닛은 단백질 합성이 완료 될 때까지 m. RNA 3'에서 출발한다. 코돈 인식의 발동 m RNA anticodon 3't RNA 이상 (이상, 치명) 단백질 합성

아미노산의 약동학 • 용량의 1 %는 장에서 흡수됩니다 • 세포 외액에 분산 됨 • 투여 량의 10 %는 혈액 알부민에 결합되어 있습니다 • 세포 및 뇌척수액에 침투가 불량합니다 (10 %) • 뇌막염 및 신생아에서 뇌의 수준은 내용물의 25 % 혈액 속의 농도 • 담즙의 농도는 혈액 농도의 30 %입니다. • 신장의 사구체에서 여과하여 변하지 않습니다. • 혈액에서 절반의 제거 기간 - 조직에서 2-4 시간 - 30-700 시간

패혈증 β 락탐 항생제 원인 불명, 감염성 심장 내막염, 외상 수막염, 병원성 폐렴, 호중구 감소증, 골수염, 당뇨병 성 발 (2- 번호 3) 국소 요법 특정 치료 중이염 AND EYE 돼지 환자 감염 조합 경험적 아미노 글리코 사이드 항생제, 결핵, 테라 레미 아, 브루셀라증

부작용 아미노 글리코 시드이 독성 감각 신경성 청력 손실 : 손실과 소음을 듣고 귀에서 이명, 난청 VESTIBULOTOKSICHNOST 보행 운동 장애, 안구 진탕 VERTIGO 신경 근육 차단 신 독성 변화가 근육 이완제와 결합 될 때 다른 분석기 위험에서 보상이 증가, 청력의 위반이 돌이킬 실시 제어를위한 비가 역적이다, VENE 칼슘 염화물에 대한 소개를 구입하십시오 다른 항생제와 함께 항생제 (VANKOMYCIN, AMFO 테리 신 C) 통제 : 3 일마다 혈액 내 CREATININ 농도 결정

매개 변수 그룹 별 항생제의 현대 분류에 대해 알아보십시오.

전염성 질병의 개념하에 병원성 미생물의 존재 또는 기관 및 조직의 침입에 대한 신체의 반응을 암시하며, 염증 반응이 나타난다. 치료를 위해, 이들 미생물에 선택적으로 작용하는 항균제는 박멸 목적으로 사용됩니다.

인체에서 감염성 및 염증성 질환을 일으키는 미생물은 다음과 같이 나뉩니다 :

  • 박테리아 (진균, 리케차 및 클라미디아, 마이코 플라스마);
  • 버섯;
  • 바이러스;
  • 가장 단순한.

따라서 항균제는 다음과 같이 나뉩니다.

  • 항균제;
  • 항 바이러스제;
  • 항진균제;
  • antiprotozoal.

하나의 약물이 여러 가지 유형의 활동을 가질 수 있다는 것을 기억하는 것이 중요합니다.

예를 들어, nitroxoline, prep. 뚜렷한 항 박테리아 및 적당한 항진균 효과 - 항생제라고합니다. 그러한 약제와 "순수한"항진균제의 차이점은 니트로 소린은 칸디다 (Candida) 종과 관련하여 활동이 제한적이지만 항균제가 전혀 영향을 미치지 않는 박테리아에 큰 영향을 미친다는 것입니다.

항생제는 무엇입니까? 사용 목적은 무엇입니까?

20 세기 50 년대에 Fleming, Chain and Flory는 페니실린 발견을위한 의학 및 생리학 분야에서 노벨상을 수상했습니다. 이 사건은 약리학의 진정한 혁명이되었으며, 감염 치료에 대한 기본 접근법을 완전히 뒤엎고 완전하고 신속한 회복을위한 환자의 기회를 현저하게 증가 시켰습니다.

항균 약물의 출현으로 전염병을 일으킨 많은 질병 (전염병, 발진티푸스, 콜레라)은 "사형 선고"에서 "효과적으로 치료할 수있는 질병"으로 바뀌었고 요즘에는 거의 발생하지 않습니다.

항생제는 미생물의 중요한 활동을 선택적으로 억제 할 수있는 생물학적 또는 인공적인 물질입니다.

즉, 그들의 행동의 독특한 특징은 몸의 세포를 손상시키지 않고 원핵 세포에만 영향을 미친다는 것입니다. 이것은 인간 조직에서 그들의 작용에 대한 표적 수용체가 존재하지 않기 때문입니다.

항균제는 병원균의 박테리아 병인에 의해 야기 된 감염성 및 염증성 질환 또는 2 차적인 식물상을 억제하기위한 심각한 바이러스 감염에 대해 처방된다.
적절한 항균 요법을 선택할 때는 병원성 미생물의 근본적인 질병 및 민감성뿐만 아니라 환자의 나이, 임신, 약물 성분에 대한 개인적 편협, 합병증 및 약물 사용과 함께 고려해야 할 사항이 있습니다.
또한, 72 시간 이내에 치료로 인한 임상 적 효과가 없으면 가능한 교차 저항성을 고려하여 약제의 교체가 이루어짐을 기억하는 것이 중요합니다.

심한 감염이나 지정되지 않은 병원체에 대한 경험적 치료의 목적을 위해, 서로 다른 유형의 항생제의 조합을 고려하여 이들의 적합성을 고려하십시오.

병원성 미생물에 대한 영향에 따르면,

  • 박테리오스 성 - 억제 성 생명 활동, 박테리아의 성장 및 번식;
  • 살균성 항생제는 세포 표적에 비가 역적으로 결합하여 병원균을 완전히 파괴하는 물질입니다.

그러나 많은 사람들이 항생제를 사용하고 있기 때문에 이러한 분열은 다소 자의적입니다. 처방 된 복용량 및 사용 기간에 따라 다른 활동을 보일 수 있습니다.

환자가 최근에 항균제를 사용한 경우, 항생제 내성 식물의 발생을 막기 위해 최소한 6 개월 동안 반복 사용하지 않아야합니다.

약물 저항력은 어떻게 발달합니까?

가장 빈번하게 관찰되는 저항성은 미생물의 돌연변이 때문이며 항생제 품종에 의해 영향을받는 세포 내 표적의 변형을 수반한다.

규정 된 물질의 유효 성분은 박테리아 세포를 관통하지만 "키 잠금"유형에 의한 바인딩 원칙을 위반하기 때문에 필요한 대상과 통신 할 수 없습니다. 결과적으로, 병리학 적 제제의 활성 또는 파괴를 억제하는 메카니즘은 활성화되지 않는다.

약물에 대한 또 다른 효과적인 보호 방법은 항생제의 주요 구조를 파괴하는 박테리아에 의한 효소의 합성입니다. β-lactamase 균의 생산으로 인해 이러한 유형의 저항성이 β-lactam에 종종 발생합니다.

세포막의 침투성 감소로 인해 저항이 증가하는 것은 매우 드뭅니다. 즉, 약물이 너무 적은 양으로 침투하여 임상 적으로 유의 한 효과를 나타냅니다.

약물 내성 동식물의 발생을 예방하기위한 방안으로, 시간과 농도에 대한 의존성뿐만 아니라 행동의 정도와 스펙트럼에 대한 정량적 평가를 표현하면서 억제의 최소 농도를 고려해야한다. 혈액에.

용량 의존 요원 (aminoglycosides, metronidazole)의 경우, 효과에 대한 농도 의존성이 특징적입니다. 감염성 염증 과정의 혈액과 병소에서

약물은 시간에 따라 효과적인 치료 용 농축 물을 유지하기 위해 하루 동안 반복 주입해야합니다. (모든 베타 락탐, 매크로 라이드).

작용 기전에 의한 항생제의 분류

  • 박테리아 세포벽 합성을 억제하는 약물 (페니실린 항생제, 모든 세대의 세 팔로 스포린, 밴코 마이신);
  • 세포는 분자 수준에서 정상적인 조직을 파괴하고 막 탱크의 정상적인 기능을 방해합니다. 세포 (폴리 믹신);
  • 물 단백질 합성 억제, 핵산 형성 억제, 리보솜 수준의 단백질 합성 억제 (클로람페니콜, 테트라 사이클린, 매크로 라이드, 린코 마이신, 아미노 글리코 시드)
  • 억제제 리보 핵산 - 중합 효소 등 (Rifampicin, quinols, nitroimidazoles);
  • 엽산 합성 과정 억제 (설폰 아미드, 디아 미노피 라이드).

화학 구조 및 기원 별 항생제의 분류

1. 자연 - 박테리아, 곰팡이, 방선균의 폐기물 :

  • 그래 미시 딘;
  • 폴리 믹신;
  • 에리스로 마이신;
  • 테트라 사이클린;
  • 벤질 페니실린;
  • 세 팔로 스포린 등

2. 반합성 - 천연 항생제 유도체 :

  • 옥사 실린;
  • 암피실린;
  • 겐타 마이신;
  • 리팜피신 등

3. 합성, 즉 화학 합성의 결과로서 얻어지는 합성물 :

작용 기전에 의한 항생제의 분류

리보솜의 단백질 합성

NK의 합성 억제

MTC의 배리어 기능

펩티도 글리 칸 KS 박테리아의 합성 억제 :  - lactams, glycopeptides.

 - lactams는 구조적으로 peptidoglycan KS의 각 층의 가교 결합의 최종 단계에 참여하는 펩티드와 유사합니다. 트랜스 펩 티다 제는 펩티드 대신 페니실린을 펩티도 글리 칸 사슬에 삽입하고 가교 결합이 멈 춥니 다. CS는 분리되지 않은 블록으로 구성되어있어 깨지기 쉽고 곧 박테리아가 죽습니다.

글리코 펩타이드는 단량체 성 펩티도 글리 칸 전구체의 말단 아미노산 서열과 복합체를 형성한다. 복합체 형성의 결과로, 성장하는 펩티도 글리 칸 사슬 내로 전구체가 혼입되는 것이 억제되고 세균이 죽는다.

단백질 합성의 여러 단계에서 단백질 합성 억제 :

세균성 리보솜의 작은 (30S) 아 단위의 수준 - 아미노 글리코 사이드와 테트라 사이클린. 그들이 박테리아 리보솜의 30S 아 단위에 결합 할 때, mRNA로부터의 신호가 정확하게 판독되지 않고, 기능하지 않는 단백질이 형성된다. 즉, 정상적인 단백질 합성이 차단된다.

세균성 리보솜 (levomycetin, lincosamides, macrolides)의 큰 (50S) 아 단위의 수준에서 폴리펩티드 사슬의 형성을 억제한다.

핵산 합성 억제 :

DNA 의존성 RNA 폴리머 라제의 봉쇄, 세균성 RNA 합성의 위반 및 전사 과정의 위배 (리팜피신);

복제 과정에서 DNA 분자의 공간 구조 형성에 관여하는 효소의 파괴 : DNA 자이라 제 (gyrase), DNA 사슬의 풀음, 원형 DNA 분자 (플루오로 퀴놀론)의 분리에 관여하는 토포 아이소 머라 제 IV.

CPM의 분자 조직 및 차단 기능 위반 : 폴리펩티드 및 폴리엔 항생제. 그들은 지질 이중층으로 통합되고, MTC의 채널을 열고 대사 산물을 제거하고, 삼투압 균형을 위반하고, 뉴클레오타이드와 단백질이 세포를 떠나고 죽습니다.

압도적 인 다수의 항균제가 발견되어 20 세기 40-60 대 임상 실습에 도입되었습니다. 그 당시 제약 업계는보다 효과적인 새로운 항생제를 생산함으로써 저항 문제를 해결하고있었습니다. 그 결과,이 과정은 느려졌 고, 최근의 새로운 항생제 개발의 진보는 이미 알려진 구조의 변형과 관련이 있습니다. 오늘날, 임상 적으로 사용하기에 적합한 근본적으로 새로운 종류의 항생제는 없으며 신약 개발에는 10-15 년이 걸릴 수도 있습니다.

이 경우, 반코마이신 내성 장구균 대폭 감소 chuvstvitelnostimetitsillinorezistentnyh의 stafilokokkovkvankomitsinu는 거의 사용 가능한 모든 항생제에 내성 그람 미생물의 출현, 다시 미리 항생제 시대에 우리를 데려. 따라서 근본적으로 새로운 항생제의 개발이 특히 중요 해지고 있습니다.

새로운 항생제 생성 지침 :

임상 적으로 의미있는 미생물의 게놈의 일차 뉴클레오타이드 서열 결정 및 항생제의 잠재적 인 표적 - 개별 유전자의 산물의 기능 확인.

독성 인자의 발현을 억제하는 항생 물질의 합성. 항생제의 작용에 대한 표적으로서, 다양한 미생물 및 단백질 조절 인자의 감각 키나아제의 활성 중심의 상당한 정도의 상 동성을 갖는 2- 성분 시그널링 시스템을 사용하는 것이 제안된다. 타입 II 및 IV의 분비 시스템의 Sec 단백질은 2- 성분 신호 전달 시스템의 활성을 억제하는 실험 화합물이 이미 기재되어있다. 포유류는 2 성분계의 유사체를 밝혀 내지 못했기 때문에 잠재적 억제제가 인체에 미치는 부작용의 가능성은 무시할 만하다. 독성 결정 인자의 억제제는 체외에서 무시할 수있는 항균 활성을 나타낼 것이며 독성 결정 인자가 결여 된 미생물의 증식을 억제하지 않을 것이다. 박테리아 수용체와 그 구조가 숙주 세포의 표면에서 인식되는 구조에 대한 연구는 모든 전염성 과정의 초기 단계 인 접착을 특이 적으로 차단하는 항생제 개발 가능성을 열어줍니다. 따라서 감염 과정에 새로운 차원의 영향을 미친다.

항생제를 비활성화시키는 효소를 차단하는 약물 개발.

박테리아 세포에서 항생제 제거를 제외하는 조건을 만듭니다.

항균제에 대한 미생물 저항성의 기전

미생물 균주는 박테리아의 번식을 억제하는 항생제의 최소 농도에 의해 그 성장이 억제되지 않으면 항생제에 내성을 갖는 것으로 간주됩니다.

항생제 내성의 유형 :

자연 (자연) 저항은 다음 메커니즘 중 하나에 의해 발생합니다.

미생물 (예 : QS 박테리아의 합성을 억제하는 페니실린)에 항생제에 대한 표적이 없으면 KS가없는 마이코 플라스마에 영향을 미치지 않는다.

CS의 초기 낮은 침투성으로 인해 항생제의 작용에 대한 표적의 접근 불가능 성;

항생제의 효소 적 비활성화. 이러한 약물을 의약품으로 사용하기 오래 전에 항생제를 생산하는 박테리아에서 불 활성화의 기제가 존재했습니다. 아마도, 그들은 자신의 항생제로부터 생산자 미생물을 보호하는 기능을 수행했을 것입니다.

항생제 및 복잡한 외부 구조의 활성 제거를위한 시스템의 형성은 광범위한 외인성 물질로부터 미생물을 보호하기위한 진화 적으로 조절 된 메커니즘이다.

자연 저항은 미생물의 영구적 인 종 표지이며 쉽게 예측할 수 있습니다. 미생물의 자연 저항 스펙트럼에 대한 자료는 전염병의 경험적 치료 선택의 기초를 형성한다. 박테리아가 자연적으로 내성이라면 항생제는 임상 적으로 효과가 없습니다.

2) 획득 된 내성 - 미생물 집단의 주요 부분을 억제하는 항생제 농도에서 생존력을 유지하기위한 개별 균주의 특성. 특정 박테리아 균에 대한 항생제에 대한 내성의 존재를 예측하는 것은 불가능합니다. 그 메커니즘에 의해 획득 된 저항성은 표현형과 유전적일 수있다.

표현형 저항성은 일시적이며 외부 환경의 영향 하에서 발생한다 :

대사 적으로 비활성 인 미생물은 표현형 적으로 저항성 일 수있다.

박테리아는 항생제에 대한 특정 수용체를 잃어 버리고 항생제에 내성을 갖습니다. 예를 들어, 페니실린에 민감한 미생물은 페니실린 치료 과정에서 COP가없는 L - 형태로 변할 수 있습니다. QS를 합성하는 부모의 박테리아 형태로 바뀌면 다시 페니실린에 민감해진다.

유전 적 저항성은 미생물 세포의 유전체 장치의 변화와 관련이있다. 그것은 유전 적입니다.

유전 적 저항의 방법.

항생제에 대한 감수성을 조절하는 유전자좌에서 자발적 돌연변이의 결과로 항생제 내성을 결정하는 유전자 발현 수준 증가.

자발적인 돌연변이의 빈도는 낮지 만 (10 7 -10 12) 세균 집단에서 엄청난 수의 세포가 존재할 경우 항생제 감수성 세포가 저항성 세포로 변이하는 돌연변이 가능성이 상당히 높습니다. 항생제의 존재는 항생제 배설 시스템의 활성 증가가 관찰되는 저항성 돌연변이 체의 선택을 보장하는 선택 인자이며, 이는 포르틴 채널의 발현의 감소 또는 감소를 의미한다.

박테리아의 저항성 클론의 확산과 이동성 유전 요소를 사용하는 여러 종류의 박테리아 사이의 저항 이동.

새로운 유전 정보의 획득 - 항생제에 대한 다중 내성을 결정하는 R- 플라스미드. 접합 (conjugation)에 의해 박테리아들 사이에 퍼지는 R- 플라스미드는 미생물의 약물 내성의 특유한 유전자 풀을 형성한다. 예를 들어, 현대 포도상 구균의 페니실린 내성은 100 %에 이릅니다.

B. 형질 전환 또는 형질 도입 과정에서 기증자로부터 수혜자에게 저항의 전이. 예를 들어, 항생제를 생산하지 않는 미생물은 생산 균으로부터 효소를 비활성화시키는 유전자를 얻을 수 있습니다.

항생제에 대한 세균 내성의 생화학 적 기작

1. 박테리아에 의해 합성 된 효소의 작용으로 인한 효소 적 불활 화. 효소는 개별 그룹 내에서 엄격하게 정의 된 약물과 상호 작용합니다 :

a) 장내 세균, 슈도모나스 및 장구균에 의해 생성 된 아세틸 트랜스퍼 라제는 레보 메티 틴을 파괴한다;

b) 장내 세균 및 장구균에 의해 생성 된 인산화 효소는 아미노 글리코 사이드를 파괴한다;

c) -lactamase는  - lactam 항생제를 파괴한다. 200 가지 이상의 -lactamase가 기술되어 있는데, 이들은 다음과 같은 성질을 가지고있다 :

기질 프로파일 (특정  - 락탐의 우선 가수 분해 능력);

코딩 유전자 (플라스미드 또는 염색체)의 국소화. 이 속성은 저항 역학을 정의합니다. 유전자의 플라스미어 국소화와 함께, 내성 및 내재 내성의 신속한 확산이 염색체와 함께 일어나고, 내성 클론의 증식이 관찰된다.

- lactamase 저해제 (clavulanic acid, sulbactam 및 tazobactam)에 대한 민감성.

-lactamase는 임상 적으로 중요한 미생물의 대다수에서 발견된다. Gram +  - lactamase 미생물은 주로 포도상 구균 (균주의 70-90 %)에 분포하며, 이는 플라스미드 유전자 위치와 관련이있다. 장내 구균 및 연쇄상 구균에서 -lactamase가 발견되는 것은 극히 드뭅니다.

원충 감염의 그람 - 원인 물질에서  - lactamase 생산은 저항의 가장 흔한 원인 중 하나이다. P-lactamase 그람 - 미생물은 플라스미드와 염색체로 나뉘어져 있습니다. 가장 중요한 것은 그램 박테리아의 확장 된 스펙트럼의 플라스미드  - lactamase이며, carbapenem을 제외하고 모든  - lactamam을 파괴 할 수 있습니다. 플라스미드 내성의 발달은 종종 암피실린, 항 - 슈도 모나 딕 페니실린 및 3 세대 세 팔로 스포린의 사용과 관련된다.

염색체  - lactamase는 소량으로 생산됩니다. 그러나 일부 Y- 락탐의 영향으로 합성이 크게 증가합니다. Serratia spp., Citrobacter spp., Proteus, P. aeruginosa에서 아미노 페니실린과 1 세대 세 팔로 스포린에 대한 내성의 기전이 관련되어있다.

2. 항생제의 표적 수정. 목표 - 항생제의 특정 적용 지점. 항생제 표적의 구조는 다양 할 수 있습니다. 항생제의 작용 표적을 코딩하는 유전자가 자발적으로 변이 된 결과, 후자는 변형되고 항생제는이를 인식하지 못한다 (표 50).

그룹 별 항생제의 분류 - 행동, 구성 또는 세대의 메커니즘에 의한 목록

항생제 란 무엇인가?

단백질의 합성을 차단하여 생식 세포의 성장을 억제하는 약물 그룹입니다. 모든 종류의 항생제는 포도상 구균, 연쇄상 구균 (streptococcus), 수막 구균 (meningococcus)과 같은 다양한 균주에 의해 발생하는 전염성 과정을 치료하는 데 사용됩니다. 처음으로 마약은 알렉산더 플레밍 (Alexander Fleming)이 1928 년에 개발했습니다. 일부 그룹의 항생제는 병합 요법의 일환으로 종양학 병리학 치료를 위해 처방됩니다. 현대 용어에서이 유형의 약은 흔히 항균 약물이라고합니다.

작용 기전에 의한 항생제의 분류

이 유형의 첫 번째 약물은 페니실린 계 약물이었습니다. 그룹 별 항생제와 작용 기작이 분류되어 있습니다. 일부 약물은 초점이 좁고 다른 약물은 다양한 활동을합니다. 이 매개 변수는 약물이 인간의 건강에 영향을 미치는 양 (양성 및 음성 모두)을 결정합니다. 의약품은 심각한 질병의 사망률을 줄이거 나 줄이는데 도움이됩니다.

  • 패혈증;
  • 괴저;
  • 수막염;
  • 폐렴;
  • 매독

살균성

이것은 약리 작용에 의한 항균제의 분류에서 하나의 유형입니다. 살균성 항생제는 미생물의 파괴 인 용해를 일으키는 약물입니다. 약물은 막 합성을 억제하고 DNA 성분의 생성을 억제합니다. 다음 항생제 그룹은 다음과 같은 특성을 가지고 있습니다 :

  • 카바 페넴;
  • 페니실린;
  • 플루오로 퀴놀론 계;
  • 글리코 펩티드;
  • 모노 락탐;
  • 포스 포 마이신.

정균제

이 약물 그룹의 작용은 미생물 세포에 의한 단백질의 합성을 억제하여 더 많은 증식과 증식을 막는 것을 목표로합니다. 약물 작용의 결과는 병리학 적 과정의 추가 발달을 제한하는 것이다. 이 효과는 다음과 같은 항생제 그룹에서 전형적입니다.

  • 링크 소 아민;
  • 매크로 라이드;
  • 아미노 글리코 사이드.

화학 성분에 의한 항생제의 분류

약물의 주요 분리는 화학 구조에서 수행됩니다. 각각은 다른 활성 물질을 기반으로합니다. 이 분리는 특정 유형의 미생물과 의도적으로 싸우거나 많은 수의 생물에 대해 광범위한 활동을하는 데 도움이됩니다. 이것은 박테리아가 특정 유형의 약물에 내성 (내성, 내성)을 갖도록 허용하지 않습니다. 다음은 주요 유형의 항생제입니다.

페니실린

이것은 인간이 창조 한 최초의 집단입니다. 페니실린 그룹 (페니실린)의 항생제는 미생물에 광범위한 영향을 미친다. 그룹 내에서 다음과 같은 추가 부문이 있습니다.

  • 자연 페니실린은 정상적인 조건에서 곰팡이에 의해 생산된다는 것을 의미합니다 (페녹시 메틸 페니실린, 벤질 페니실린);
  • 반합성 페니실린은 항생제 (메티 실린, 옥사 실린 약물)의 작용 스펙트럼을 현저하게 확장시키는 페니실린 분해 효소에 대해보다 큰 저항성을 갖는다.
  • 확장 작용 - 암피실린, 아목시실린;
  • 약물의 광범위한 스펙트럼 - 약제 azlocillin, mezlotsillina.

이러한 유형의 항생제에 대한 박테리아의 내성을 감소시키기 위해 페니실린 분해 효소 억제제가 추가되었습니다 : 술바 탐탐, 타조 박탐, 클라 불란 산. 그러한 의약품의 생생한 예는 Tazotsin, Augmentin, Tazrobida입니다. 다음 병리에 대한 기금 할당 :

  • 호흡기의 감염 : 폐렴, 부비동염, 기관지염, 후두염, 인두염;
  • 비뇨 생식기 : 요도염, 방광염, 임질, 전립선 염;
  • 소화기 : 이질, 담낭염;
  • 매독

세 팔로 스포린

이 그룹의 살균성은 광범위한 작용을합니다. 다음 세대의 세 폴라 스포 스포린은 구별됩니다 :

  • 나, cefradine, cefalexin, cefazolin의 준비;
  • II, cefaclor, cefuroxime, cefoxitin, cefotiam의 자금;
  • III, 세 프타 지디 메 (ceftazidime), 세 포타 민 (cefotaxime), 세 포 페라 존 (cefoperazone), 세프 트리 악손 (ceftriaxone), 세 포르 디즘 (cefodizime);
  • IV, cefpirome, cefepime과 자금;
  • V-e, fetobiprol, ceftaroline, fetolosan.

이 그룹의 항 박테리아 약물의 대부분은 주사 형태로만 존재하므로 클리닉에서 자주 사용됩니다. 세 팔로 스포린은 입원 치료를 위해 가장 널리 사용되는 항생제입니다. 이 종류의 항균제는 다음을 위해 처방됩니다 :

  • 신우 신염;
  • 감염의 일반화;
  • 연조직, 뼈의 염증;
  • 수막염;
  • 폐렴;
  • 임파관 염.

마크로 라이드

이 항균제 그룹은 거시 고리 락톤 고리를 기본으로합니다. Macrolide 항생제는 그램 양성 박테리아, 막 및 세포 내 기생충에 대한 세균 분열을 가지고 있습니다. 조직의 마크로 라이드는 환자의 혈장보다 훨씬 많습니다. 이 유형의 수단은 독성이 낮으며 필요하다면 임신 한 소녀 인 아이에게 줄 수 있습니다. Macrolitics는 다음과 같은 유형으로 구분됩니다.

  1. 자연. 그들은 20 세기의 60 년대에 처음으로 합성되었으며, 여기에는 스피라 마이신, 에리스로 마이신, 미도 카 마이신, 호사 마이신이 포함됩니다.
  2. 프로 드러그 (Prodrugs), 활성 형태는 신진 대사 이후에 취해집니다 (예 : 트로 렌도 마이신).
  3. 반합성. 이것은 clarithromycin, telithromycin, azithromycin, dirithromycin을 의미합니다.

테트라 사이클린

이 종은 20 세기 후반에 만들어졌습니다. 테트라시 클린 항생제는 많은 수의 미생물 균에 대한 항균 효과가 있습니다. 고농도에서는 살균 효과가 나타납니다. 테트라 사이클린의 특이성은 치아의 에나멜, 뼈 조직에 축적 될 수있는 능력입니다. 그것은 만성 골수염의 치료에 도움을 주지만 어린 아이들의 골격 발달을 방해합니다. 이 그룹은 12 세 미만의 임신 한 소녀에게 입원하는 것이 금지되어 있습니다. 이 항균제는 다음 약물로 대표됩니다.

  • 옥시 테트라 사이클린;
  • 티 게 사이클린;
  • 독시사이클린;
  • Minocycline

금기증에는 구성 성분에 대한 과민성, 만성 간 질환, 포르피린증이 포함됩니다. 사용에 대한 징후는 다음과 같습니다.

  • 라임 병;
  • 장 병리;
  • 렙토스피라증;
  • 브루셀라증;
  • 임질 감염;
  • 리케차증;
  • 트라코마;
  • 방선균증;
  • 야행성.

아미노 글리코 시드

이 일련의 의약품을 적극적으로 사용하는 것은 그람 음성균을 일으키는 감염 치료에 사용됩니다. 항생제는 살균 효과가 있습니다. 약물은 환자의 면역 활동 지표와 관련이없는 높은 효능을 나타내므로 이러한 약제의 약화 및 호중구 감소에 필수 불가결합니다. 다음 세대의 항균제가 존재합니다 :

  1. 카나마이신, 네오 마이신, 클로람페니콜, 스트렙토 마이신의 제제는 1 세대에 속한다.
  2. 두 번째는 겐타 마이신, 토 브라 마이신을 포함한 약물을 포함합니다.
  3. 세 번째는 마약 amikacin을 포함합니다.
  4. 4 세대는 isepamycin으로 대표됩니다.

다음 병리학은이 약물 군의 사용에 대한 적응증이됩니다.

  • 패혈증;
  • 호흡기 감염;
  • 방광염;
  • 복막염;
  • 심장 내막염;
  • 수막염;
  • 골수염.

플루오로 퀴놀론

가장 큰 그룹의 항균제 중 하나는 병원성 미생물에 광범위한 살균 효과가 있습니다. 모든 약물은 날 리식 산입니다. Fluoroquinolone은 7 학년에 적극적으로 사용되기 시작하여 세대별로 분류됩니다 :

  • 옥 살린 산 (oxolinic), 날 리드 산 (nalidixic acid) 약물;
  • 시프로플록사신 (ciprofloxacin), 오브록 사신 (oloxacin), 페플록 사신 (pefloxacin), 노르 플록 사신 (norfloxacin) 제제;
  • 레보플록사신 제제;
  • (moxifloxacin), 가티 플록 사신 (gatifloxacin), 헤미플록 사신 (hemifloxacin) 등이있다.

후자의 유형은 일반적으로 폐렴의 원인이되는 미생물에 대한 활동과 관련된 "호흡기"라고합니다. 이 그룹의 약물은 치료에 사용됩니다.