항생제

항생제의 발견은 의학과 약리학 분야에서 인류의 가장 중요한 업적 중 하나입니다. 1928-1938 년에는 혁명적 인 것이 없습니다. 의학 분야에서 공개적으로 인류는 그렇지 않았습니다. 의료 전문가가 병원체의 병원성 효과를 억제 할 수있는 도구를 갖고 있지 않다면 현재의 첨단 의료 기술은 그다지 효과적이지 못했을 것입니다. 박테리아에 대한 항생제의 치명적인 영향의 근거는 무엇이며, 항생제가 사람을 박테리아로부터 어떻게 보호하여 그를 죽일 수 있는가?

항생제의 기원

항생제는 소금과 유기산으로 구성된 화합물입니다. 그들은 박테리아의 일부 유형뿐만 아니라 곰팡이에 의해 합성 될 수 있습니다. 약리학은 합성 및 반합성 항생제 생산을 마스터했습니다.

첫 번째 항생제는 유기물이었습니다. 유명한 페니실린은 1928 년 영국 세균 학자 알렉산더 플레밍 (Alexander Fleming)에 의해 발견되었습니다. 플레밍 (Fleming)이 병원성 미생물의 배양을 증가시킨 배양 접시에서 보통의 음식 곰팡이가 생겨 났으며이 곰팡이가 영양 배지에 뿌리 박힌 곳에서 모든 박테리아가 죽었습니다.

영국 연구원은 박테리아가 죽은 원인은 식품 곰팡이에 의해 생성 된 유기 효소 인 리소자임의 작용이라고 발견했습니다.

학계에서는 플레밍 (Fleming) 발견의 중요성을 즉시 알았지 만 그 당시 곰팡이에 의해 합성 된 리소자임은 매우 불안정한 유기 화합물이며 몇 분 만에 붕괴하므로 항생제의 산업 생산을 시작할 수 없었습니다.

불과 10 년 후 영국의 과학자 인 Howard Florey와 Ernst Cheyne는 리소자임 효소로부터 순수한 항생제를 추출했습니다. 이 시점에서, 실제적인 기회는 사람들을 치료하기 위해 항생제를 사용하는 것처럼 보였습니다.

약리학 분야에서 100 년이 넘게 활발히 개발되어 왔지만, 인간은 특정 유기 화합물의 항생제 특성을 적용 할 수있는 능력으로 많은 이득을 얻는 법을 배웠습니다.

그럼에도 불구하고 항균 약물 치료법과 오늘날의 치료법은 단지 두 가지 중 하나입니다. 인간은 아직 살아있는 조직을 죽이는 박테리아와 싸우는 최적의 방법을 찾지 못했습니다.

몸에있는 항생제의 작용 원리

왜 어떤 화학 물질이 많은 질병에 대해 사람들을 치료하는지 이해하기 전에, 주요 질병의 원인이 무엇인지 명확히 이해할 필요가 있습니다.

인간의 몸은 살아있는 인간 세포만으로 구성되어 있지 않습니다. 이 유기체의 생물학적 시스템의 크고 중요한 부분은 박테리아 (부서별로 곱하는 단일 세포로 구성된 미세한 생명 형태)입니다.

인간과 그들에 서식하는 박테리아를 묶는 것은 무엇인가 :

박테리아는 인간의 장기에 의해 합성되거나 음식과 함께 인체에 들어가는 다양한 화합물과 상호 작용하여 에너지를받습니다.
미생물은 일부 유기 화합물을 생산하며,이 물질을 사용하지 않으면 공격적인 환경에서 생존 할 수 없어 효과적인 생물학적 방패가됩니다.

따라서 인체 건강은 신체의 모든 시스템과 기관의 정상적인 기능 외에도 살아있는 박테리아가 어떻게 유기체의 필수적인 부분인지에 달려 있습니다.

박테리아 생물학적 방패의 작용의 주된 본질은 박테리아의 식물 군이 조건 적으로 상호 주의적 (유용한) 공생충과 병원성 (질병을 일으키는) 박테리아라는 두 개의 진영으로 나뉘어진다는 것입니다.

유용한 mutualists의 캠프가 강한만큼, 사람은 건강합니다. 병원체의 진영이 힘을 얻으면,이 병원균이 축적되는 곳에서 염증 과정이 시작됩니다.

일부 병원균이 다음과 같은 이점을 얻는 몇 가지 이유가 있습니다.

부작용 (독성 화합물에 의한 냉각, 중독, 비타민 결핍 등)의 신체에 미치는 영향;
외국 감염 병원체의 몸에 침투하여 그 확립 된 균형을 빠르게 위반한다.
면역계의 약화 (박테리아 병원체 세포를 제 시간에 중화시키기 위해 인체가 생산하는 항체가 부족한 경우).

병원성 감염 인자가 조직의 일부 부위에서 증식하고 염증을 형성 할 때, 병원체를 파괴하기가 쉽지 않습니다. 그 때 그들은 항생제에 의지합니다. 항생제는 신체의 한 번에 모든 경로를 파괴합니다.

같은 세균성 인후통이 5 일 동안 항생제로 치료되는 것은 드문 일이 아니며 환자는 한 달 또는 두 달 동안 그러한 치료 효과를 겪어야합니다.

항생제가 일으킬 수있는 해를 알고있는 환자는 병원균의 작용으로 유발 된 질병을 효과적이고 안전하게 치료할 수있는 치료법을 찾고 있습니다.

치료할 항생제

항생제의 피해를 최소화하기 위해 약사는 항균 약제의 화학 성분을보다 철저하게 개선 할 것입니다.

오늘날이 의약품은 몇 가지 기준에 따라 분류됩니다. 주요 특징 중 하나는 행동의 원칙입니다.

bactericidal (그들의 행동에서 박테리아가 죽는다);
박테리오스 성 (박테리오스 작용에 의해 박테리아가 자라나 번식하는 능력을 상실).

다음 분류 옵션은 스펙트럼별로 그룹화됩니다. 풍부한 박테리아의 미생물 군에도 불구하고 약물의 주요 그룹은 5 개뿐입니다. 각 그룹에는 내분비가 있습니다 : 광범위하고 협소 한 행동의 항생제.

그룹은 다음 영역에서 형성됩니다.

그람 양성균과 그람 음성균 (테트라 사이클린과 스트렙토 마이신)의 광범위한 병원균 퇴치를 목표로 한 의약품. 인간에게 위험한 그람 양성균은 폐렴, 포도상 구균의 병원균을 포함하는 연쇄상 구균 (streptococci)을 포함합니다. 그람 음성균에는 대장균, 살모넬라 균, 시겔 라, 클렙시 엘라 (Klebsiella) 등이 포함된다. 이 그룹의 광범위한 항생제는 신체의 정상적인 미생물의 일부인 박테리아와 효과적으로 싸우지 만 어떤 이유로 그들은 질병을 일으 킵니다. 협 대역 항생제에는 그람 음성균 또는 그람 양성균 만 죽이는 약물이 포함됩니다.
결핵 항균제. 이 그룹에는 광범위한 스펙트럼 및 협 대역 항생제가 있습니다. 예를 들어, 새로운 세대의 항 -TB 항생제 리파 마이신은 결핵균뿐만 아니라 염증의 초점에 존재할 수있는 그램 음성 및 그람 양성균과도 싸웁니다.
항균 항균제. 다양한 곰팡이 감염 (칸디다증, 진균제, 아스 페르 길 루스 증)에 효과적으로 사용되는 약물은 다양하며 칸디다증 등으로 만 복용 할 수있는 좁은 범위가 있습니다.
항 바이러스 항생제. 최근까지 항생제는 바이러스에 파괴적인 영향을 미칠 수 없다고 믿었지만 최근에는 박테리아 세포의 구조처럼 바이러스의 구조를 성공적으로 파괴하는 의약품이 개발되었습니다. 그러나 바이러스에 견딜 수있는 약물은별로 없습니다.
항생제. 종양 질환에 처방됩니다. 이 약물들 중에는 광범위한 효과가있는 약물이 없습니다.

광범위한 스펙트럼의 항생제가 살아있는 세포의 더 많은 수에 영향을 미칠 수 있기 때문에 생물체에 대해 더 위험하다는 의견이 있습니다. 그러나 이것은 전적으로 사실이 아니므로, 광범위하고 좁은 스펙트럼의 약물을 비교하는 것은 불가능합니다. 그들 각각은 몸에 해를 끼치고 많은 유익한 미생물의 죽음을 초래할 것입니다. 그러나 광범위한 약물은 그들의 집단에서 거의 모든 병원성 병원균을 견딜 수있을 것이다.

협 대역 약물은 특정 병원균 퇴치에만 목표를두고 있습니다. 주치의가 병원체를 잘못 확인하면 좁은 범위의 항생제를 복용하면 스스로 해를 입을 수 있습니다.

안전 공학

해로운 영향을 최소화하기 위해 항생제를 복용하는 방법 :

약을 복용하지 말고 주사를 맞으십시오. 위장에 들어가고 항생제가 위 점막을 심하게 손상시킵니다. 위장 외에도 장내 및 비뇨 생식계가 앓고 있습니다.
의사가 결정한대로 전과정에 약을 복용하십시오. 중단 된 치료 과정의 주된 위험 중 하나는 다음과 같습니다. 여러 차례 주사를 맞은 후 환자는 기분이 좋고 치료를 중단했지만 모든 박테리아가 사망 했습니까? 아마도 며칠 후에 환자는 질병의 재발을 기다리고 있지만 병원균이 면역력을 발달시켜 항생제가 도움을주지 못해 저항 (저항)이 증가했다. 이 상황에서 같은 항생제를 복용하는 것은 위험합니다.
의사가 처방 한 약만을 복용하고 원인균을 밝히기 위해 세균 배양을 권유하는 것이 좋습니다.

제어되지 않은 약물, 치료 중단 및자가 치료는 인체에 존재하는 병원성 미생물의 저항성을 높이기위한 모든 단계입니다. 높은 저항, 예를 들어, 대장균은 테트라 사이클린에 면역성이있다. 기존의 높은 저항성을 줄이려면 항생제의 복용량을 늘리거나 더 강력한 약물을 사용해야합니다. 그러나, 대장균의 저항 감소와 함께, 인간에게 필요하고 중요한 많은 미생물은 죽을 것이다.

의학 서적에는 항생제 자체 치료에 종사 한 중급 수준의 의료 전문가가 있습니다.

구급 요원은 신장 문제가 있었고 점액은 소변에서 두드러졌습니다. 소변의 점액에주의를 기울이면서 보건 요원은 분석을 통과했으며 소변에 단백질이 있음이 밝혀졌습니다. 소변의 단백질은 비뇨 생식계의 세균 감염의 첫 징후입니다. 의료 종사자는 세균 배양을위한 소변 검사없이 자신의 항생제를 결정하고 테트라 사이클린 그룹의 약을 복용했습니다.

그는 그것을 병적으로 복용했다. 신장이 아프고, 점액이 소변에 나타났다. 그는 받아 들였고, 신장과 소변은 잠시 정상으로 돌아왔다. 치료가 연기되었다. 소변에 피가 나타날 때까지 약간의 시간 동안 지속되었고 마약은 행동을 멈추었습니다. 보건 종사자는 pyocyanic stick으로 인한 화농성 신우 신염을 발전 시켰습니다. 청색 고환균은 테트라시 클린 내성이다. 그러나 테트라시 클린을 무차별로 섭취 한 후에 감염원에 존재했던 병원성 미생물 군 전체가이 항생제에 안정적으로 변했다. 보건 복지사가 이러한자가 치료 과정을 거쳐 살아남은 지 여부는 참고서에 나와 있지 않습니다.

항생제의 종류와 원리

항생제에는 박테리아에 대해 활동적이며 성장과 발육을 억제하거나 파괴하는 많은 종류의 약물이 포함됩니다. 이것은 오늘날 매우 중요한 마약 중 가장 중요한 그룹 중 하나입니다. 덕택에 그러한 병원균에 의해 야기 된 대부분의 전염병은 치료에 잘 반응합니다.

항생제의 종류

미생물을 죽이는 첫 번째 물질은 페니실린 (penicillin)이었다. 그것은 영어 미생물학 자 A. 플레밍 (Fleming)에 의해 1922 년에 문을 열었습니다. 오늘날 약리학 그룹의 약 100여 명의 대표가 있습니다. 현대 항생제는 미생물 및 항균 스펙트럼에 미치는 영향의 성격, 작용의 방향, 화학 구조 및 준비 방법에 따라 몇 가지 기준에 따라 종으로 나뉩니다.

페니실린은 방선균 진균의 존재를 위해 싸우는 수단 인 천연 항생제입니다. 페니실린의 방출로 인해 박테리아의 성장과 번식을 억제하여 영양 배지와의 우월성을 보장합니다.

영향을받은 종

세균 세포에 미치는 영향의 특성에 따라 다음과 같은 2 가지 유형의 자금이 배출됩니다.

정균제는 미생물의 성장, 발달 및 번식을 억제합니다. 그들의 사용은 면역 계통이 박테리아 세포 (chloramphenicol)를 파괴하는 것을 허용하는 몸에있는 전염성 과정을 멈춘다.
살균제 - 박테리아 세포를 파괴함으로써 신체의 수를 감소시킵니다 (세 팔로 스포린, 아목시실린).

일부 박테리아는 세포벽이 죽어 파괴 된 후 많은 양의 독성 물질 (내 독소)을 혈액으로 방출합니다. 이 경우 정균제 사용이 표시됩니다.

스펙트럼 종

작용 스펙트럼은 약물이 활성 인 박테리아의 다른 유형의 수를 결정합니다. 이 기준에 따르면 다음과 같은 항생제 그룹이 구분됩니다.

광범위한 활동 - 전염성 인체 질병 (세 팔로 스포린, 아목시실린, clavulanic acid에 의해 보호 됨)을 유발하는 대부분의 미생물에 대해 활성.
협소 한 작용 스펙트럼 - 단지 몇 가지 미생물 종이 파괴되거나 억제됩니다 (항결핵제).

대부분의 질병에는 광범위한 약물이 사용됩니다. 필요한 경우 항생제에 대한 감도를 실험실에서 결정합니다.이를 위해 환자의 박테리아를 세균 학적으로 격리 한 다음 영양 배지를 사용하여 배양합니다. 식민지 성장의 부족은 그것에 박테리아의 감도를 나타냅니다.

행동 중심

이 분류는 미생물의 다양한 그룹과 관련하여 그들의 주된 활동에 따라 종으로의 분열을 수행합니다 :

항균제는 대부분 항 감염 질환 치료에 사용되는 항생제입니다.
Antineoplastic 대리인 - 곰팡이 곰팡이에서 파생 된 몇몇 물질은 종양학 과정의 과정에 영향을 미치고 암세포의 증식을 억제하는 능력이 있습니다.
항진균제 - 곰팡이 세포를 파괴합니다.

항진균제와 관련하여 항생제와 같은 줄에 포함되어야하는지에 대한 끊임없는 논란이 있습니다.

얻는 방법에 따르면

오늘날 항생제를 얻는 데는 여러 가지 변형이 있습니다. 따라서 다음과 같은 자금 그룹이 있습니다.

자연 - 금형에서 직접 분리.
반합성 (Seminynthetic) - 또한 곰팡이로부터 분리되지만 활성 및 활성 스펙트럼을 향상시키기 위해 천연 물질 분자의 화학적 변형이 수행됩니다.
합성 - 분자는 화학적 수단에 의해서만 생산됩니다.

화학 구조의 종류

화학 구조는 항균제에 대한 노출의 성격, 범위 및 방향을 결정합니다. 이러한 유형의 화학 구조는 방출합니다.

베타 - 락탐 (beta-lactams) - 분자는 β- 락탐 고리를 포함합니다. 이러한 구조는 페니실린과 그 유사체, 세 팔로 스포린, 카바 페넴 (carbapenems)과 같은이 그룹의 다양한 대표자의 특징입니다. 그들 모두는 살균 효과와 넓은 범위를 가지고 있습니다.
Macrolides - 분자는 복잡한 순환 구조를 가지고 있으며, 세포 내 기생충 (클라미디아, 마이코 플라스마, 우레아 플라스마) 박테리아에 효과가있는 강력한 약물입니다.
테트라 사이클린은 아주 독성이 강한 약물이며 정균 효과가 있으므로 내 독소 (브루셀라증, 야수 혈증, 탄저균)를 방출하는 박테리아에 의한 감염을 치료하는 데 사용됩니다.
Levomitsetina - 정균 효과가있는 매우 독성이 강한 약물. 그들은 장 감염 및 수막염의 병원균에 대해 활성입니다.
Aminoglycosides는 독성이 강한 독성 약물이며 오늘날 사용이 점점 제한되어 있으며 매우 심각한 전염 과정에서만 사용됩니다 (패혈증은 혈액 오염입니다).
글리코 펩티드는 대부분의 박테리아 감염균 (반코마이신)에 대해 현저한 활성을 갖는 현대 항균 약물입니다.
항 결핵약은 결핵균 (isoniazid)에 대해서만 활성 인 간독성 약물 (간 세포 손상)입니다.

오늘날이 주요 약물 그룹은 다양한 전염병 치료에 사용됩니다. 프로세스의 chronization 및 박테리아의 안정성의 개발을 방지하기 위해 합리적인 항생제 치료의 권고에 따라 적용하는 것이 매우 중요합니다.

항생제에 대한 진실과 오해.

항생제는 현대 의학의 주요 장소 중 하나를 차지하고 수백만 명의 생명을 구한 것입니다. 그러나 불행히도 최근에는 특히 이러한 약물의 효과가 부족한 경우에 이러한 약물의 불합리한 사용이 증가하는 경향이있었습니다. 따라서 항균제에 대한 세균 내성이 나타나며, 이로 인해 발생하는 질병의 치료가 더욱 복잡해집니다. 예를 들어 우리 동포 중 약 46 %는 항생제가 바이러스 성 질병에 효과가 있다는 확신을 갖고 있습니다. 물론 이는 사실이 아닙니다.

많은 사람들은 항생제, 발생 경력, 사용 규칙 및 부작용에 대해 전혀 알지 못합니다. 이것이 바로 기사의 내용입니다.

1. 항생제 란 무엇입니까?

항생제는 미생물과 그 합성 유도체의 실제 폐기물입니다. 따라서 이들은 합성 유도체가 만들어지는 기초로 천연 기원의 물질입니다. 자연에서 항생제는 주로 방선균 (actinomycetes)과 균사체가없는 박테리아를 생산합니다. 방선균은 분화 균사 (균류와 같은 얇은 필라멘트)를 개발할 수있는 단세포 박테리아입니다.

항생제와 함께 항균 약물이 완전히 합성되어 있으며 천연 항균제가 없습니다. 그들은 항생제의 작용과 유사한 효과를 가지고 박테리아의 성장을 억제합니다. 그래서 자연 물질과 반합성 물질뿐 아니라 자연계에서 유사 물질이없는 완전 합성 약물도 항생제에 기인 한 것입니다.

2. 언제 항생제가 발견 되었습니까?

처음으로 영국의 과학자 알렉산더 플레밍은 포도상 구균의 성장 식민지 실험과 그들 중 일부는 빵 성장 금형 푸른 곰팡이에 감염되었다는 것을 발견 1928, 항생제에 대해 이야기했다. 감염된 각 콜로니 주변에는 박테리아가 오염되지 않은 지역이있었습니다. 과학자는 곰팡이가 박테리아를 파괴하는 물질을 생산한다고 제안했다. 런던 대학의 의학 연구 클럽의 회의에서 1929년 9월 13일을 새로운 개방 물질은 페니실린 이름을받은 과학자는 자신의 개방을 발표했다.

그러나 새로 발견 된 물질은 매우 불안정하고 빠르게 단기 기억에서 파괴했기 때문에 널리 사용으로 이동하기가 어렵습니다. 만 1938 년, 페니실린은 옥스포드 Gorvardom 플로리와 어니스트 체니, 대량 생산의 과학자에 의해 순수한 형태로 분리되었다가 1943 년에 시작하여 약물의 활동은 제 2 차 세계 대전 기간에 사용되기 시작했다. 의학의 새로운 트위스트를 들어 1945 년 두 과학자가 노벨상을 수상했다.

3. 항생제는 언제 처방됩니까?

항생제는 모든 유형의 박테리아 감염에 대항하여 작용하지만 바이러스 성 질병에는 작용하지 않습니다.

외래 진료와 병원에서 적극적으로 사용됩니다. "전쟁"의 영역은 박테리아 호흡기 질환 (기관지염, 폐렴, 폐포 염), 상부 호흡기 질환 (중이염, 부비강염, 편도염, larinofaringity 및 laryngotracheitis 등), 요로 질환 (신우 신염, 방광염, 요도염) 질환이다 위장관 (급성 및 만성 위염, 위궤양 및 십이지장 (12), 대장염, 췌장염 및 췌장암 등), 피부 (등 찰과상, 농양) 연부 조직, 신경계의 질병의 감염 질환 (메닌 남, 뇌수막염, 뇌염 등), 종양의 림프절 (임파선 염), 염증뿐만 아니라 혈액 패혈증 감염에 사용됩니다.

4. 항생제는 어떻게 작용합니까?

행동 메커니즘에 따라 항생제의 주요 그룹이 2 개 있습니다 :

-박테리아의 번식과 번식을 억제하는 박테리오스 성 항생제는 박테리아 자체가 살아 있습니다. 박테리아는 염증 과정을 더 이상지지 할 수 없으며 환자는 회복 중입니다.

-박테리아를 완전히 파괴하는 살균성 항생제. 미생물은 죽고이어서 체내에서 배설됩니다.

항생제의 두 가지 작업 방법 모두 효과적이며 회복을 유도합니다. 항생제의 선택은 주로 질병과 그로 인해 야기 된 미생물에 달려 있습니다.

5. 항생제의 종류는 무엇입니까?

의학 오늘은 항생제의 다음 그룹을 알고 : 베타 - 락탐 (페니실린, 세 팔로 스포린), 마크로 라이드 (세균 발육), 테트라 사이클린 (세균 발육), 아미노 글리코 시드 (살균제), 클로람페니콜 (세균 발육), lincosamides (세균 발육), 항 결핵 약물 (이소니아지드, ethionamide ), 항생제의 다른 그룹 (리팜피신, 그래미시 딘, 폴리 믹신), 항진균제 (정균제) antileprosy 약물 (solyusulfon).

6. 항생제를 올바르게 복용하는 방법과 그것이 중요한 이유는 무엇입니까?

모든 항생제는 처방전과 약물에 대한 지침에 따라 복용해야한다는 것을 기억해야합니다! 이것은 매우 중요합니다. 왜냐하면 특정 약물을 처방하고 치료하는 빈도와 기간을 결정하는 의사이기 때문입니다. 항생제를 이용한 독립적 인 치료와 약물의 치료 및 집중 과정의 변화는 원인에 대한 약물의 내성이 발달하여 부작용이 나타날 때까지 결과가 매우 중요합니다.

항생제를 복용 할 때는 약물의 시간과 빈도를 엄격히 준수해야합니다. 하루 동안 항생제를 사용하는 혈장 내 약물 농도를 일정하게 유지해야합니다. 즉, 의사가 항생제를 하루에 2 번 복용하도록 지시 한 경우 간격은 매 12 시간 (예 : 아침 6시, 저녁 18시, 또는 각각 9.00과 21.00)입니다. 항생제가 하루에 3 번 처방되는 경우, 간격은 약물 투여 간격 사이에 8 시간이어야하며, 약물 투여 간격은 하루에 4 회, 간격은 6 시간입니다.

대개 항생제의 지속 기간은 5-7 일이지만 때로는 10-14 일이 될 수 있습니다.이 모든 항생제는 질병과 그 경과에 따라 다릅니다. 보통 의사는 72 시간 후에 약물의 유효성을 평가 한 후, 계속 복용 (긍정적 인 결과가있는 경우)하거나 이전 항의 효과가없는 항생제를 변경하기로 결정합니다. 보통 항생제는 충분한 물로 씻겨 나옵니다. 그러나 우유 나 약한 양조차, 커피와 함께 복용 할 수있는 약이 있습니다. 그러나 이것은 준비 지침서에서 적절한 허가를받은 경우에만 해당됩니다. 예를 들어, 테트라 사이클린 그룹의 독시사이클린은 구조 내에 큰 분자를 가지고 있으며, 소비되면 복합체를 형성하고 더 이상 작용하지 않으며, 매크로 라이드 그룹의 항생제는 그레이프 프루트와 완전히 호환되지 않아 간 기능을 변화시킬 수 있으며 약물은 처리하기가 더 어렵습니다.

probiotics는 항생제를 복용 한 후 2-3 시간 후에 복용한다는 것을 기억해야합니다. 그렇지 않으면 초기 사용으로 효과가 나타나지 않습니다.

7. 항생제와 알코올은 호환 가능합니까?

일반적으로 질병에 걸린 알코올을 마시는 것은 몸에 악영향을 미칩니다. 왜냐하면 질병과의 싸움과 함께 알코올의 제거와 가공에 힘을 쏟아야하기 때문입니다. 염증 과정에서 알코올의 영향은 혈액 순환이 증가하여 상당히 강할 수 있으며 그 결과 알코올이 더 빨리 분산됩니다. 그럼에도 불구하고, 알코올은 이전에 생각한 것처럼 대부분의 항생제의 효과를 감소시키지 않습니다.

실제로 대부분의 항생제를 복용하는 동안 소량의 알코올은 심각한 반응을 일으키지 않지만 이미 질병으로 고생하고있는 신체에 추가적인 어려움을 초래할 것입니다.

그러나 원칙적으로 항상 예외가 있습니다. 알코올과 완전히 상반되는 항생제가 실제로 존재하며 특정 부작용, 심지어 죽음까지 발생할 수 있습니다. 에탄올이 특정 분자와 접촉하게되면 에탄올 교환 과정과 중간 교환 생성물 인 아세트 알데히드가 체내에 축적되기 시작하여 심각한 반응이 진행됩니다.

이 항생제는 다음과 같습니다 :

-Metronidazole은 산부인과에서 널리 사용됩니다 (Metrogil, Metroxan).

-케토코나졸 (아구창 용),

-chloramphenicol은 독성 때문에 극히 드물게 사용되며, 요로 감염, 담관,

-H. pylori에 의한 위궤양의 경우 주로 tinidazole을 사용하지 않고,

-co-trimoxazole (Biseptol) - 최근에는 거의 처방되지 않았지만 이전에는 호흡기, 요로, 전립선 염,

-Furazolidone은 식중독, 설사,

-Cefotetan- 주로 호흡 기관과 상부 호흡 기관, 비뇨 기관 등의 감염에 주로 사용되며,

-Cefomandol은 넓은 범위의 활동으로 인해 원인 불명의 감염에 자주 사용되지 않으며,

-현재 cefoperazone 임명 및 호흡기 감염과 함께, urogenital 시스템의 질병,

-Moxalactam은 중증 감염에 처방됩니다.

이 항생제는 심한 두통, 메스꺼움 및 반복되는 구토, 얼굴과 목의 뾰루지, 가슴 부위, 심장 박동 증가 및 열감, 심한 간헐적 인 호흡, 경련과 함께 알코올의 공동 섭취로 오히려 불쾌하고 심한 반응을 일으킬 수 있습니다. 다량의 알코올을 사용하면 치명적일 수 있습니다.

따라서 위의 항생제를 모두 복용 할 때는 알코올을 엄격히 포기해야합니다! 다른 종류의 항생제를 복용하는 동안 술을 마실 수는 있지만 약화 된 신체에 도움이되지 않으며 치유 과정의 속도를 정확하게 향상시키지 못한다는 사실을 기억하십시오!

8. 설사가 항생제의 가장 흔한 부작용 인 이유는 무엇입니까?

외래 및 임상 실습에서 초기 단계의 의사는 질병을 유발 한 박테리아의 유형을 알지 못하기 때문에 여러 유형의 미생물에 대해 활성 인 광범위한 항생제를 처방합니다. 이를 통해 신속하고 보장 된 복구를 달성하고자합니다.

질병의 원인 인자와 병행하여, 정상적인 장내 미생물에 영향을 미치거나 파괴하거나 성장을 억제합니다. 이것은 설사로 이어지며 설사는 초기 치료 단계뿐만 아니라 항생제 치료가 끝난 후 60 일 후에도 나타날 수 있습니다.

아주 드물게 항생제가 박테리아 Clostridiumdifficile의 성장을 유발하여 방대한 설사를 유발할 수 있습니다. 위험 그룹에는 주로 위장 분비물을 사용하는 사람뿐만 아니라 노인도 포함됩니다. 왜냐하면 위액의 산이 박테리아를 예방하기 때문입니다.

9. 항생제가 바이러스 성 질병에 도움이됩니까?

이 과정을 이해하기 위해서는 박테리아가 미립자이며 종종 단일 세포이며 미공개 핵과 간단한 구조를 가지고 있으며 세포벽이 있거나 미장 인 것임을 알아야합니다. 살아있는 미생물에만 영향을 미치기 때문에 항생제가 설계되었습니다. 바이러스는 단백질과 핵산 (DNA 또는 RNA)의 화합물입니다. 그것들은 세포 게놈에 삽입되어 그 비용으로 적극적으로 번식하기 시작합니다.

항생제는 세포 게놈에 영향을 미치지 않고 바이러스의 복제 (복제) 과정을 중단시킬 수 없기 때문에 바이러스 성 질병에 절대적으로 효과적이지 않으며 박테리아 합병증이 붙었을 때만 처방 될 수 있습니다. 바이러스 감염은 인체가 독립적으로 극복해야 할뿐만 아니라 특수 항 바이러스 약물 (인터페론, 아나 페론, 아 시클로 비르)의 도움을 받아야합니다.

10. 항생제 내성은 무엇이며 그것을 피하는 법?

하나 이상의 항생제에 질병을 일으킨 미생물의 내성을 이해할 수있는 저항하에. 항생제에 대한 내성은 자발적으로 발생하거나 항생제 또는 과다 복용량의 지속적인 사용으로 인한 돌연변이를 통해 발생할 수 있습니다.

또한 자연적으로 초기에는 그 균에 저항성이있는 미생물이 존재하며, 전체 박테리아는 다음 세대의 박테리아에게 하나 또는 다른 항생제에 대한 저항성의 유전 적 기억을 전달할 수 있습니다. 그러므로 때로는 항생제가 전혀 효과가 없으며 의사가 다른 항생제로 바꾸어야한다고 밝혀졌습니다. 오늘날 박테리아 배양이 수행되며, 처음에는 하나 또는 다른 항생제에 대한 원인 물질의 내성과 민감성을 보여줍니다.

원래 자연계에 존재하는 저항성 박테리아의 개체수를 증가시키지 않기 위해, 의사는 항생제 복용을 권장하지 않습니다. 물론 항생제에 대한 박테리아의 저항성을 완전히 피할 수는 없지만 박테리아의 비율을 현저히 줄이고 더 많은 "무거운"항생제를 처방하지 않으면 회복 가능성을 크게 높여줍니다.

항생제는 환자 스스로가 처방해서는 안되며 유능한 의사 만 처방해야합니다. 그렇지 않으면, 시간의 유무에 관계없이 통제되지 않은 사용은 예를 들어 폐렴이나 다른 감염성 질환의 치료에서 항생제가 효과가 없으므로 치료가 쉽지 않은 상황에서 치유 과정을 연장하거나 고통스러운 결과를 가져올 수 있습니다 미생물에 대한

항생제 (고대 그리스의 ἀντί - against + βίος - life)는 살아있는 세포, 주로 원핵 생물 또는 원생 동물의 성장을 억제하는 천연 또는 반 합성 기원의 물질입니다.

자연 항생제는 대부분 방선균에 의해 생성되며, 덜 일반적으로 비균질 세균에 의해 생성됩니다.

일부 항생제는 박테리아의 증식 및 번식에 강한 억제 효과를 나타냄과 동시에 미생물의 세포에 대한 손상이 거의 없거나 전혀 없으므로 의약품으로 사용됩니다.

일부 항생제는 암 치료에 세포 증식 억제제 (항암제)로 사용됩니다.

항생제는 바이러스에 영향을주지 않으므로 바이러스 (예 : 인플루엔자, A 형 간염, B 형 간염, C 형 간염, 수두, 풍진, 홍역)로 인한 질병의 치료에는 쓸모가 없습니다.

전문 용어

천연 동족체가없고 항생제와 유사한 박테리아의 성장에 억제 효과가있는 완전 합성 약물은 전통적으로 항생제라고하지만 항균 화학 요법이라고합니다. 특히, 항균 화학 요법 약물에서 술폰 아미드 (sulfonamides)만이 알려졌을 때 항생제 전체에 대해 항생제와 술폰 아미드 (sulfonamides)로 이야기하는 것이 일반적이었다. 그러나 최근 수십 년 동안 매우 강력한 항균 화학 요법 약물, 특히 플루오로 퀴놀론의 발명과 관련하여 "전통적"항생제에 가까워 지거나 초과하는 "항생제"의 개념이 흐려지기 시작했으며 종종 천연 및 반 합성 화합물과 관련하여뿐만 아니라, 그러나 또한 많은 강한 항균 약에.

의 역사

항생제의 발명은 의학 혁명이라고 할 수 있습니다. 페니실린과 스트렙토 마이신이 최초의 항생제였습니다.

분류

거대한 다양성의 항생제와 그 종류의 인체에 미치는 영향으로 항생제를 그룹으로 분류하고 분류했습니다. 박테리아 세포에 미치는 영향의 특성에 따라 항생제는 두 그룹으로 나눌 수 있습니다.

정균 (세균은 살아 있지만 증식 할 수 없다),
bactericidal (박테리아가 죽은 다음 몸에서 배설 됨).

의료 환경에서 널리 사용되는 화학 구조에 의한 분류는 다음과 같은 그룹으로 구성됩니다.

베타 - 락탐 항생제는 두 개의 하위 그룹으로 나뉘어져 있습니다 :
- 페니실린 - 곰팡이 균 Penicillinum의 식민지에서 생산;
- 세 팔로 스포린 - 페니실린과 비슷한 구조를 가지고 있습니다. 페니실린 내성 박테리아에 사용됩니다.

Macrolides - 복잡한 순환 구조를 가진 항생제. 그 행동은 정균입니다.

테트라 사이클린은 호흡기 및 요로 감염의 치료, 탄저병, 야 수증증, 브루셀라증과 같은 심각한 감염의 치료에 사용됩니다. 그 행동은 정균입니다.
아미노 글리코 시드 - 독성이 높음. 혈액 중독이나 복막염과 같은 심각한 감염을 치료하는 데 사용됩니다. 이 작용은 살균 작용입니다.
클로람페니콜 (Chloramphenicol) - 중대한 합병증의 위험 증가로 인해 사용이 제한됩니다. 이는 혈액 세포를 생성하는 골수에 손상을줍니다. 그 행동은 정균입니다.
글리코 펩타이드 항생제는 박테리아 세포벽의 합성을 위반합니다. 그들은 살균 작용을하지만, 장구균, 일부 연쇄상 구균 및 포도상 구균에 대해서는 세균 발육 억제 작용을합니다.
Lincosamides는 리보솜에 의한 단백질 합성의 저해로 인해 발생하는 정균 효과가 있습니다. 고도로 민감한 미생물에 대한 고농도에서 살균 효과를 나타낼 수 있습니다.
Anti-TB 약 - Isoniazid, Ftivazid, Saluzid, Metazid, Ethionamide, Prothionamide.
리파 마이신,리스 토 마이신 황산염, 푸 지딘 나트륨, 폴리 믹신 M 황산염, 폴리 믹신 B 황산염, 그래 미시 딘, 헬리오 마이신 등 다른 그룹의 항생제.
항진균제 - 곰팡이의 세포막을 파괴하고 사망을 유발합니다. 행동 - 정치적. 점차적으로 매우 효과적인 합성 항진균제로 대체되었습니다.
항 - 나병 약 - Diaphenylsulfone, Solusulfone, Diucifon.

베타 - 락탐 항생제

베타 - 락탐 항생제 (β- 락탐 항생제, β- 락탐)는 구조에 β- 락탐 고리의 존재에 의해 결합 된 항생제 그룹입니다. 베타 - 락탐에는 페니실린, 세 팔로 스포린, 카바 페넴 및 모노 바탐의 하위 그룹이 포함됩니다. 화학 구조의 유사성은 일부 환자에서 모든 β-lactams (박테리아 세포벽의 합성 장애)와 교차 알레르기 반응의 동일한 메커니즘을 결정합니다.

페니실린

페니실린 - 베타 락탐 항생제에 속하는 항균제. 페니실린의 조상은 벤질 페니실린 (페니실린 G, 또는 단순히 페니실린)이며, 1940 년대 초반부터 임상 실험에 사용되었습니다.

세 팔로 스포린

'세 팔로 스포린 (cephalosporins, eng. Cephalosporins)은 7-aminocephalosporanic acid (7-ACC)의 화학 구조를 기반으로 한 β-lactam 항생제의 한 종류이다. 페니실린과 비교했을 때 세 팔로 스포린의 주된 특징은 미생물에 의해 생성되는 효소 인 베타 - 락타 마제에 대한 내성이 크다는 것입니다. 결과적으로 높은 항균 활성을 가진 세균성 항생제 인 세 팔로 스포린은 β- 락타 마제에 대한 완벽한 내성을 갖지 못합니다. 플라스미드 락타 마제에 내성이어서 그람 음성 박테리아에 의해 생성되는 염색체 락탐에 의해 파괴됩니다. 세 팔로 스포린의 안정성을 높이고 항균 작용의 범위를 넓히고 약물 동태 변수를 향상시키기 위해 다수의 반합성 유도체가 합성되었다.

카바 페넴

Carbapenems (영문명 : carbapenems)는 β-lactam 항생제의 일종으로 광범위한 작용을하며 β-lactamase에 대한 내성이 강한 구조를 가지고 있습니다. 새로운 유형의 베타 - 락타 마제 NDM1에는 저항성이 없습니다.

마크로 라이드

Macrolides는 항생제 인 약물의 그룹으로 화학 구조가 거대 고리 14 또는 16 원 락톤 고리를 기반으로하며 하나 또는 여러 개의 탄수화물 잔기가 부착되어 있습니다. Macrolides는 자연 발생 화합물 인 polyketides 계열에 속합니다. Macrolides는 독성이 가장 적은 항생제 중 하나입니다.

macrolides라고도합니다 :

9 내지 10 개의 탄소 원자 사이의 14 원 락톤 고리에 질소 원자를 도입함으로써 수득 된 15 원 거대 고리 구조 인 아자 리드;
케톤 라이드는 케톤 기가 3 개의 탄소 원자에서 락톤 고리에 결합 된 14- 원 마크로 라이드이다.

또한, 매크로 라이드 그룹에는 명목상 면역 억제제 인 타 크롤리 무스 (tacrolimus)가 포함되어 있는데, 그 화학 구조는 23- 원 락톤 고리이다.

테트라 사이클린

Tetracyclines (eng. Tetracyclines) - 화학 구조 및 생물학적 특성이 비슷한 폴리 케 티드 계열에 속하는 항생제 그룹. 이 계열의 대표자는 항균 작용, 완벽한 교차 저항 및 유사한 약리학 적 특성의 공통적 인 스펙트럼 및 메커니즘을 특징으로합니다. 차이점은 특정 물리 화학적 특성, 항 박테리아 효과의 정도, 흡수, 분포, 거대 생물의 대사 및 내약성과 관련이 있습니다.

아미노 글리코 시드

아미노 글리코 사이드 (Aminoglycosides) - 일반적인 화학 구조는 아미노 싸이 클릭 분자의 존재이며, 아미노 싸이 클릭 고리와의 글리코 시드 결합에 의해 결합 된 항생제 그룹. aminoglycosides의 화학 구조는 또한 spectinomycin, aminocyclitol 항생제에 가깝습니다. 아미노 글리코 사이드의 주요 임상 적 중요성은 호기성 그람 음성 박테리아에 대한 그들의 활성에있다.

Linkosamides

Lincosamides (syn : linkosamides)는 천연 항생제 인 lincomycin과 그 반 합성 analogue clindamycin을 포함하는 항생제 군입니다. 그들은 체내의 농도와 미생물의 민감성에 따라 정균 또는 살균 특성을 가지고 있습니다. 그 작용은 리보솜 막의 30S 아 단위에 결합함으로써 박테리아 세포에서의 단백질 합성을 억제하기 때문이다. Lincosamides는 위액의 염산에 내성입니다. 섭취 후 빠르게 흡수됩니다. 이는 그람 양성 구균 (주로 2 차 약제)과 비 포자 형성 혐기성 플로라에 의한 감염에 사용됩니다. 그들은 대개 그람 음성균에 영향을 미치는 항생제 (예 : 아미노 글리코 시드)와 결합합니다.

클로람페니콜

Chloramphenicol (chloramphenicol)은 광범위한 항생제입니다. 무서운 맛의 무색 결정체. Chloramphenicol은 최초의 합성 항생제입니다. 장티푸스, 이질 및 기타 질병 치료에 사용됩니다. 독성. CAS 등록 번호 : 56-75-7. 라 세미 형태는 synthomycin입니다.

글리코 펩티드 항생제

Glycopeptide 항생제 - 일종의 항생제는 glycosylated cyclic 또는 polycyclic non-ribosomal peptide로 구성됩니다. 이 종류의 항생제는 민감한 미생물에서 세포벽의 합성을 억제하여 펩티도 글리 칸의 합성을 억제합니다.

폴리 믹신

폴리 믹신은 그람 음성균에 대한 활성이 좁은 살균성 항생제 군이다. 주요한 임상 적 중요성은 P. aeruginosa에 대한 polymyxin의 활성이다. 화학적 성질에 의해 이들은 폴리 펩타이드 잔기를 포함하는 폴리 엔 화합물입니다. 정상적인 투여 량에서,이 그룹의 약물은 고농축 상태에서 세균 발육 억제 효과를 나타냅니다. 약물 중 주로 polymyxin B와 polymyxin M을 사용했습니다. 뚜렷한 신장과 신경 독성을 가지고 있습니다.

설파 닐 아미드 항균제

설폰 아마이드 (위도 술 파닐 아미드.) - 화학 물질들의 그룹, 파라 aminobenzolsulfamida의 유도체 - 설파 닐산 (aminobenzosulfokisloty 페어) 아미드. 이 물질들의 대부분은 20 세기 중반 이래 항균 약물로 사용되어 왔습니다. Para-Aminobenzenesulfamide는 클래스의 가장 단순한 화합물로 백색 스트렙토 시드라고도하며 의학에서 여전히 사용됩니다. 약간 더 복잡한 구조 prontosil 설파 닐 아미드 (적색 streptocid)은 세계 최초의 합성 항균 약물이 그룹 및 일반적으로 제 약물이었다.

퀴놀론

Quinolone은 fluoroquinolone을 포함하는 항균 약물 그룹입니다. 이 그룹의 첫 번째 약물, 주로 날 리드 딕산 (nalidixic acid)은 수년 동안 요로 감염에만 사용되었습니다. 그러나 fluoroquinolone을 투여 한 후에는 전신성 박테리아 감염 치료에 매우 중요 할 수 있음이 분명해졌습니다. 최근 몇 년 동안 가장 빠르게 성장하는 항생제 그룹입니다.

Fluoroquinolones (영어 fluoroquinolones) - 광범위한 항생제로 의학에서 널리 사용되는 뚜렷한 항균 활동을하는 의약 물질 군. 항균 작용, 활성 및 사용 지시의 범위에 대한 위도는 항생제에 매우 가깝지만 화학 구조 및 원산지와 다릅니다. (항생제는 천연 기원의 제품이거나 유사한 합성 유사체이지만 플루오로 퀴놀론은 천연 아날로그를 가지고 있지 않습니다.) 제 (pefloxacin, 오 플록 사신, 시프로플록사신, lomefloxacin, 노르 플록 사신) 및 2 세대 (레보플록사신, sparfloxacin, 목시 플록 사신)로 세분 플루오로 퀴놀론 제제. 마약 플루오로 퀴놀론의 lomefloxacin 중, 오 플록 사신, 시프로플록사신, 레보플록사신, sparfloxacin 및 목시 플록 사신은 중요하고 필수 의약품 목록에 포함되어 있습니다.

니트로 퓨란 유도체

니트로 퓨란은 항균제 그룹입니다. 그람 양성균과 그람 음성균, 그리고 클라미디아와 일부 원충 (trichomonads, Giardia)은 니트로 퓨란에 민감합니다. 니트로 퓨란은 대개 미생물에 대해 세균 사이에서 작용하지만, 고용량에서는 살균 효과를 나타낼 수 있습니다. 니트로 퓨 라남은 미생물 군 내성을 거의 발달시키지 않습니다.

항 결핵약

Anti-TB 약은 Kokha 스틱 (라틴어 Mycobactérium tuberculósis)에 대해 활성입니다. 국제 해부학 적 및 치료 적 화학 분류 ( "ATC", 영어 ATC)에 따르면, 코드 J04A를 가지고 있습니다.

활동에 의해 항 결핵 약물은 세 그룹으로 나뉩니다 :

항진균 성 항생제

Nystatin은 칸디다증 치료에 사용되는 polyene 계열의 항진균제입니다. 1950 년 Streptomyces noursei에서 처음으로 분리.
Amphotericin B - 마약, 항진균제. 항진균 작용을 갖는 폴리에틴 거대 고리 항생제. Streptomyces nodosus가 생산합니다. 그것은 생물학적 유체의 농도와 병원균의 감도에 따라 살균성 또는 곰팡이가있는 효과가 있습니다. 스테롤 (에르고)와 연관된 균류의 세포막에 위치하며 높은 전도도 nizkoselektivny 형성 막 이온 채널을 vstraivaetsmya. 그 결과 세포 외 공간에서의 세포 내 성분의 방출과 곰팡이의 용해가 일어난다. Candida spp., Cryptococcus neoformans, Aspergillus spp.에 대해 활성. 및 다른 버섯. 박테리아, 리케차, 바이러스에는 영향을 미치지 않습니다.
케토코나졸 상표명 Nizoral (활물질은 IUPAC : CIS-1- 아세틸 -4- [4 - [[2- (2,4-) -dihlofenil) -2- (1H- 이미 다졸 -1- 일 메틸) -1, 3- 디옥 솔란 -4- 일] 메 톡시] 페닐] 피페 라진)은 항진균제, 이미 다졸 유도체이다. 케토코나졸의 중요한 특징은 표면 및 전신성 진균에 대한 효과뿐 아니라 구강 복용시의 효과입니다. 균류의 세포막을 형성하는 데 필요한 에르고 스테롤, 중성 지방, 및 인지질의 생합성 장애와 연관된 약제의 작용.
Miconazole은 피부병, 효모 및 효모 유사 외부 형태의 칸디다증을 비롯한 대부분의 곰팡이 질병의 국소 치료제입니다. 미코 나졸의 살균 효과는 곰팡이의 세포막 성분 인 ergosterol의 합성 장애와 관련이 있습니다.
플루코나졸 (플루코나졸, 2- (2,4- 디 플루오로 페닐) -1,3- 비스 (1H-1,2,4-는이 트리아 졸 -1- 일) -2- 프로판올) - 일반적인 합성 약물 그룹은 치료 및 예방을위한 제제 트리아 칸디다증 및 일부 다른 진균증. 항진균제는 시토크롬 P450에 의존하는 곰팡이 효소의 활성을 억제함으로써 매우 특수한 효과를 나타냅니다. 라노 스테롤 곰팡이를 에르고 스테롤로 전환시키는 것을 차단합니다. 세포막의 침투성을 증가 시키며, 세포막의 성장과 복제를 침해한다. 플루코나졸은, (인간 mikrosomahpecheni에서 시토크롬 P450 종속 산화 과정을 억제하는 정도는 덜 이트라코나졸, 클로 트리 마졸, 에코 나졸 및 케토코나졸에 비하여) 실질적으로 인체에 이들 효소를 억제하지 않고, 곰팡이 시토크롬 P450에 대한 높은 선택성을 주도.

명명법

오랫동안 항생제에 이름을 붙이기위한 통일 된 원칙은 없었습니다. 가장 자주 그들은 화학 구조에 따라 생산자의 일반적인 이름이나 종의 이름으로 불려지는 경우가 적습니다. 일부 항생제는 생산자가 격리 된 지역에 따라 명명되며, 예를 들어 에타 마이신은 균주 번호 (8)의 이름을 따서 명명되었습니다.

항생제의 화학 구조가 알려져 있다면, 그 이름은 그것이 속하는 화합물의 종류를 고려하여 선택되어야한다.
구조가 알려지지 않은 경우, 이름은 생산자가 속하는 속, 가족 또는 주문의 이름 (사용 된 경우 유형)으로 제공됩니다. 접미사 "Mitsin"은 방선균 (Actinomycetales) 순서의 박테리아가 합성 한 항생 물질에만 할당됩니다.
제목에서 스펙트럼 또는 동작 모드를 나타낼 수 있습니다.

항생제 작용

항생제, 방부제를 나타내지 만 항균 달리 그들의 전신적 (경구, 근육 내, 정맥 내, 직장 내, 질내 외.)에서 국소 적으로 적용뿐만 아니라 생물의 생물학적 유체에서 사용될 때.

생물학적 작용 메커니즘

펩티도 글리 칸 합성 (페니실린, 세 팔로 스포린, monobactams) 이량 체 형성 및 그 성장을 펩티도 글리 칸 사슬 트랜스퍼 (반코마이신 flavomitsin) 또는 키틴 합성 (nikkomitsin, tunicamycin)를 억제함으로써 세포벽 합성 위반. 비슷한 메커니즘으로 작용하는 항생제는 살균 효과가 있으며, 휴식 세포와 세포벽이없는 세포 (L 형 박테리아)를 죽이지 않습니다.
멤브레인의 기능 장애 : 멤브레인의 완전 무결성, 이온 채널의 형성, 이온의 지질 용해성 복합체로의 결합 및 수송. Nystatin, gramicidins, polymyxins도 비슷한 방식으로 작용합니다.
핵산의 합성을 억제 : DNA 결합 및 풀기 (rubomicin) 효소 저해 불가능 인해 RNA 폴리머 발전 DNA 가닥 (aktidin) 가교 결합을 방지 할 수있다.
퓨린과 피리 미딘 (azaserine, sarcomycin) 합성의 위반.
단백질 합성의 위반 : 아미노산의 활성화 및 전달 억제, 리보솜 (streptomycin, tetracycline, puromycin)의 기능.
호흡 효소 (antimycin, oligomycin, aurovertin)의 억제.

알코올 상호 작용

알코올은 항생제의 활성과 대사에 영향을 미쳐 항생제를 분해하는 간 효소의 활성에 영향을 줄 수 있습니다. 특히, 메트로니다졸, tinidazole, 클로람페니콜, cotrimoxazole, cefamandole, 케토코나졸, latamoxef, cefoperazone, cefmenoxime 및 furazolidone 등 일부 항생제, 화학 심지어 메스꺼움, 구토, 경련, 호흡 곤란을 포함하는 심각한 부작용을 초래 알코올, 상호 작용 죽음 이 항생제와의 알코올 사용은 절대 금기입니다. 또한, 독시사이클린과 에리스로 마이신의 농도는 알코올을 마시면 특정 상황에서 현저히 감소 할 수 있습니다.

항생제 내성

항생제 내성은 항생제의 작용에 저항하는 미생물의 능력을 이해합니다.

항생제 내성은 돌연변이로 인해 자연 발생적으로 발생하며 항생제의 영향으로 개체군에 고정됩니다. 항생제만으로는 저항의 원인이되지 않습니다.

저항 메커니즘

미생물은 항생제가 작용하는 구조를 갖지 않을 수 있습니다 (예 : Mycoplasma (Latin Mycoplasma) 속 박테리아는 세포벽이 없으므로 페니실린에 둔감합니다).
미생물은 항생제를 투과하지 못합니다 (대부분의 그람 음성 박테리아는 세포막이 추가 막으로 보호되기 때문에 페니실린 G에 면역됩니다).
미생물은 항생제를 불활성 형태로 전환시킬 수 있습니다 (많은 포도상 구균 (staphylococci)는 대부분의 페니실린의 β- 락탐 고리를 파괴하는 효소 β- 락타 마제를 함유하고 있습니다)
유전자 돌연변이로 인해, 미생물의 대사는 항생제에 의해 차단 된 반응이 신체의 생명 활동에 더 이상 중요하지 않게 변화 될 수 있습니다.
미생물은 세포에서 항생 물질을 펌핑 할 수 있습니다.

신청서

항생제는 세균성 미생물에 의한 염증 과정을 예방하고 치료하는 데 사용됩니다. 박테리아 유기체에 미치는 영향에 따르면, 살균 (살균 박테리아, 예를 들어 외막의 파괴로 인한) 및 세균 저류 (미생물의 번식 억제) 항생제가 두드러집니다.

기타 용도

일부 항생제는 항균 활성과 관련이 없지만 미생물에 미치는 영향과 관련된 추가 가치있는 특성을 가지고 있습니다.

Doxycycline과 minocycline은 주요 항균성 외에도 류마티스 성 관절염에서 항 염증 효과를 나타내며 매트릭스 metalloproteinases의 억제제입니다.
다른 항생제의 면역 조절 (면역 억제 또는 면역 자극) 효과가 설명되었습니다.
알려진 항암 항생제.

항생제 : 원산지 및 일반 의약품

2000 년에는 원래 항균제의 품질과 전세계 13 개국의 40 개 일반 의약품에 대한 비교 분석을 제공하는 리뷰가 출판되었습니다. 28 가지 제네릭에서 해산시 방출 된 활성 물질의 양은 원래의 것보다 현저히 낮았다. 40 개 약물 중 24 개에서 바람직하지 않은 반응을 일으키는 화합물 인 6,11-di-O-methyl-erythromycin A의 이물질 및 3 % 권장 농도 (> 0.8 %)를 초과했습니다.

러시아에서 가장 인기있는 아지트로 마이신 제네릭의 약학 적 특성에 대한 연구는 사본에있는 불순물의 총량이 원래의 Sumamed (Teva Pharmaceutical Industries에서 생산 된 것)보다 3.1 ~ 5.2 배 높다는 것을 보여 주었다. 2-3.4 시간.

제네릭 의약품의 약제 특성을 변경하면 생체 이용률이 감소하여 궁극적으로 특정 항균 활성의 변화, 조직 농도의 감소 및 치료 효과의 약화로 이어지게하는 것이 중요합니다. 그러므로 용해도 시험에서 산성 pH 값 (1.2)을 갖는 사본 중 하나 인 azithromycin의 경우, 위액 분리의 피크를 모의 한 1/3의 해독 피크와 10 분의 1 분의 1 초의 해독을 허용하는 사본 마약은 창자에 완전히 흡수됩니다. 그리고 azithromycin의 제네릭 중 하나는 4.5의 pH 값에서 용해되는 능력을 잃어 버렸다.

자연 미생물 증에 항생제의 역할

항생제의 역할이 자연 조건에서 미생물 간의 경쟁 관계에 얼마나 큰지는 분명하지 않다. Zelman Waksman은 풍부한 환경에서 순수한 문화를 제외하고는이 역할이 최소한이고 항생제가 형성되지 않는다고 생각했습니다. 그러나 많은 생산자들에서 항생제의 합성 활동은 다른 종 또는 신진 대사의 특정 생성물의 존재 하에서 증가한다는 것이 발견되었다. 1978 년 L. M. Polyanskaya는 S. olivocinereus heliomycin의 예로 UV 방사에 노출되었을 때 발광을 나타내어 토양에서 항생제 합성의 가능성을 보여 주었다. 항생제는 느리게 성장하는 방선균에 대한 환경 자원 경쟁에서 특히 중요합니다. 방부제에 노출 된 방선균 종의 개체군 밀도가 다른 개체군보다 더 빨리 감소하고 안정화되는 것으로 실험적으로 밝혀졌습니다.

재미있는 사실

전 러시아 대중 여론 조사 센터 (VTsIOM)가 2011 년 실시한 조사에 따르면 러시아인의 46 %는 항생제가 바이러스뿐만 아니라 박테리아도 죽인다 고 생각합니다.

세계 보건기구 (WHO)에 따르면 42 %의 가짜 가짜 항생제가 가장 많습니다.