항생제의 분류에 관한 모든 것

• 에리스로 마이신;
• 아지트로 마이신;
• 클라리스로 마이신.

• 테트라 사이클린;
• 미노사이클린;
• 독시사이클린;
• Limecycline.

• Norfloxacin;
• 시프 로플록 사신;
• 에녹 사신;
• Ofloxacin.

• 코 - 트리 옥사 졸;
• 트리 메토 뿌림.

• 겐타 마이신;
• 아미 카신.

• 클린다마이신;
• Lincomycin.

• 후지 디에 유유 산;
• 뮤피 로신.

항생제는 그 효과에 대한 다양한 메커니즘을 통해 작용합니다. 그들 중 일부는 박테리아 세포벽 합성을 억제하여 항균성을 나타냅니다. 이 대표자들은 β-lactam 항생제라고합니다. 그들은 특정 세포 벽의 펩티드의 측쇄의 바인딩 메커니즘을 억제 박테리아의 특정 유형의 벽에 구체적으로 행동. 결과적으로 세포벽과 박테리아의 모양이 바뀌어 죽음에 이르게됩니다.

aminoglycosides, chloramphenicol, erythromycin, clindamycin 및 그 변종과 같은 다른 항균제는 박테리아에서 단백질 합성을 억제합니다. 박테리아와 살아있는 세포에서 단백질 합성의 주요 과정은 비슷하지만 과정에 관여하는 단백질은 다릅니다. 항균제는 이러한 차이점을 이용하여 박테리아 단백질을 결합 및 억제함으로써 새로운 단백질과 새로운 박테리아 세포의 합성을 방지합니다.

폴리 믹신 B와 같은 폴리 믹신 E과 (콜리 스틴) 항생제는 세균의 세포막의 인지질과 연결되어 선택적 장벽으로 작용하는 기본적인 기능의 구현을 방해. 박테리아 세포가 죽는다. 인간 세포를 포함한 다른 세포는 유사하거나 동일한 인지질을 가지고 있기 때문에 이들 약물은 매우 독성이 있습니다.

sulfonamides와 같은 항생제의 일부 그룹은 엽산 합성 (엽산)의 경쟁적인 억제제이며 핵산 합성에서 중요한 예비 단계입니다.

술폰 아미드는 엽산의 합성을 억제 할 수 있는데, 그 이유는 중간 아미노 화합물 인 파라 - 아미노 안식향산과 유사하기 때문이며, 파라 - 아미노 안식향산은이어서 효소에 의해 엽산이된다.

이들 화합물 간의 구조상의 유사성은 중간 생성물을 엽산으로 전환시키는 효소에 대한 파라 - 아미노 벤조산과 설폰 아미드의 경쟁을 초래한다. 이 반응은 억제를 유도하는 화학 물질을 제거한 후에 가역적이며 미생물의 사멸을 초래하지 않습니다.

리팜피신 (rifampicin)과 같은 항생제는 RNA 복제에 책임이있는 박테리아 효소를 결합시켜 세균 합성을 방지합니다. 인간의 세포와 박테리아는 유사하지만 동일하지는 않은 효소를 사용하기 때문에 약물을 치료 용량으로 사용하더라도 사람의 세포에는 영향을 미치지 않습니다.

행동 스펙트럼에 따라

항생제는 그 작용 스펙트럼에 따라 분류 될 수 있습니다 :

• 행동의 폭이 좁은 약물;
• 광범위한 스펙트럼 약물.

협소 제제 (예 : 페니실린)는 주로 그람 양성균에 영향을줍니다. 독시 싸이클린 (doxycycline)과 클로람페니콜 (chloramphenicol)과 같은 광범위한 항생제는 그램 양성균과 일부 그람 음성균에 모두 영향을 미친다.

그람 - 양성 및 그람 - 음성 용어는 그 셀 벽 펩티 (펩티드 - 당 중합체) 박테리아의 두꺼운 메쉬 이루어지는 만 펩티의 얇은 층과 세포벽이 균을 구별하기 위해 사용된다.

원산지 별

항생제는 천연 항생제와 반합성 항생제 (화학 요법 약물)에 기원을두고 분류 할 수 있습니다.

다음 그룹은 천연 항생제 범주에 속합니다 :

1. 베타 - 락탐 제제.
2. 테트라 사이클린 시리즈.
3. 아미노 글리코 시드 및 아미노 글리코 시드 약물.
4. Macrolides.
5. Levomitsetin.
6. 리팜피신
7. 폴리엔 제제.

현재, 14 개의 반합성 항생제 그룹이 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

1. 술폰 아미드
2. 플루오로 퀴놀 / 퀴놀론 그룹.
3. 이미 다졸 제제.
4. 옥시 퀴놀린 및 그 유도체.
5. 니트로 퓨란 유도체.

항생제의 사용 및 사용

항균제의 애플리케이션의 기본 원리는 환자가 충분히 높은 농도에서 감지 대상 미생물 효과가 있지만, 부작용을 유발하지 않으며, 충분한 시간 동안 감염이 완전히 근절되도록 인, 수단 수신 보증에 기초.

항생제는 일시적인 노출 범위가 다양합니다. 그들 중 일부는 매우 구체적입니다. 테트라 사이클린과 같은 다른 것들은 다양한 박테리아에 대해 작용합니다.

그들은 특히 민감한 검사를 시행 할 시간이 없을 때 혼합 감염 및 감염 치료에 유용합니다. 반 합성 페니실린이나 퀴놀론과 같은 일부 항생제는 구강으로 복용 할 수 있지만 다른 약은 근육 내 또는 정맥 주사로 투여해야합니다.

항균제 사용 방법은 그림 1에 제시되어있다.

항생제 투여 방법

항생제 발견 첫 날부터 항생제 치료에 수반되는 문제는 항균제에 대한 박테리아의 내성입니다.

이 약물은 환자의 질병을 일으키는 거의 모든 박테리아를 죽일 수 있지만이 약물에 유전 적으로 취약한 몇 가지 박테리아는 생존 할 수 있습니다. 그들은 유전자 재조합 과정을 통해 다른 박테리아에 대한 저항력을 지속적으로 재현하고 전달합니다.

무차별적이고 부정확 한 항생제의 사용은 세균 내성의 확산에 기여합니다.

현대 항생제 분류

항생제 (Antibiotic) - "생명에 대항하는"물질 - 살균제, 일반적으로 다양한 병원성 박테리아에 의해 발생하는 질병을 치료하는 데 사용되는 약물.

항생제는 여러 가지 이유로 다양한 유형과 그룹으로 나뉩니다. 항생제의 분류를 통해 각 유형의 약물의 범위를 가장 효과적으로 결정할 수 있습니다.

현대 항생제 분류

1. 원산지에 따라.

• 자연 (자연).
• 반제품 - 생산 초기 단계에서 물질은 천연 원료에서 얻은 후 인위적으로 합성합니다.
• 합성.

엄밀히 말하면 천연 원료에서 추출한 제제는 항생제뿐입니다. 다른 모든 약은 "항균 약물"이라고합니다. 현대 사회에서 "항생제"의 개념은 살아있는 병원체와 싸울 수있는 모든 종류의 약물을 의미합니다.

천연 항생제는 무엇을 생산합니까?

• 곰팡이 균류에서;
• 방선균 유래;
• 박테리아에서;
• 식물에서 (phytoncides);
• 물고기와 동물의 조직에서

2. 충격에 따라.

• 항균.
• 항 종양 제.
• 항진균제.

3. 특정 수의 다른 미생물에 미치는 영향의 스펙트럼에 따라.

• 좁은 범위의 작용을하는 항생제.
  이러한 약물은 특정 유형 (또는 그룹)의 미생물을 목표로하고 환자의 건강한 미생물을 억제하지 않기 때문에 치료에 선호됩니다.
• 광범위한 효과를 가진 항생제.

4. 세포 박테리아에 미치는 영향의 특성.

• 살균제 - 병원체를 파괴하십시오.
• 박테리오스 틱 (Bacteriostatics) - 세포의 성장과 번식을 중지시킵니다. 결과적으로 인체의 면역 시스템은 내부의 나머지 박테리아와 독립적으로 대처해야합니다.

5. 화학 구조.
항생제를 연구하는 사람들에게는 화학 구조에 의한 분류가 결정적입니다. 왜냐하면 약물의 구조가 다양한 질병의 치료에서 그 역할을 결정하기 때문입니다.

1. 베타 - 락탐 제제

1. 페니실린 (Penicillin) - 곰팡이 진균 인 페니실린 (Penicillinum)의 식민지에서 생산되는 물질. 페니실린의 천연 및 인공 유도체는 살균 효과가 있습니다. 이 물질은 세균 세포의 벽을 파괴하여 죽음에 이르게합니다.

병원성 박테리아는 마약에 적응하고 그들에게 내성을 갖게됩니다. 새로운 세대의 페니실린은 박테리아 세포 내에서 약물을 보호하는 타조 박탐 (tazobactam), 술 박탐 (sulbactam) 및 클라 불란 산 (clavulanic acid)으로 보충됩니다.

불행히도, 페니실린은 종종 알레르기 항원으로서 신체에 의해 감지됩니다.

페니실린 항생제 그룹 :

• 천연 페니실린은 변형 된 박테리아를 생산하고 항생제를 파괴하는 효소 인 페니실린 분해 효소로부터 보호되지 않습니다.
• Semisynthetics - 박테리아 효소의 효력에 저항하는 :
  페니실린 생합성 G- 벤질 페니실린;
  아미노 페니실린 (아목시실린, 암피실린, 베캄 피 첼린);
  세미 합성 페니실린 (메티 실린, 옥사 실린, 클록 사실린, 디클로크 실린, 플루크 록 사실린).

페니실린 내성균에 의한 질병 치료에 사용됩니다.

오늘날, 4 세대의 세 팔로 스포린이 알려져 있습니다.

1. Cefalexin, cefadroxil, 사슬.
2. 세 파멕, 세푸 록심 (아세틸), 세파 졸린, 세파 클로르.
3. Cefotaxim, ceftriaxon, ceftizadim, ceftibuten, cefoperazone.
4. Cefpyr, cefepime.

세 팔로 스포린은 또한 알레르기 반응을 일으 킵니다.

세 팔로 스포린은 ENT 질환, 임질 및 신우 신염의 치료에서 합병증을 예방하기 위해 외과 적 개입에 사용됩니다.

2 마크로 라이드
그들은 박테리오시스 효과가 있습니다 - 박테리아의 성장과 분열을 막습니다. Macrolides는 염증 부위에 직접 작용합니다.
현대 항생제 중 macrolides는 독성이 가장 적고 알레르기 반응을 최소화합니다.

Macrolides는 몸에 축적되어 1-3 일의 짧은 과정을 적용합니다. 내부 ENT 기관, 폐 및 기관지의 염증 치료, 골반 장기 감염에 사용됩니다.

Erythromycin, roxithromycin, clarithromycin, azithromycin, azalides 및 ketolides.

자연 및 인공 출처의 약물 그룹. 정균 작용을 가지고 있습니다.

테트라 사이클린은 심각한 감염의 치료에 사용됩니다 : 브루셀라, 탄저병, 야식 통, 호흡 기관 및 요로. 이 약물의 가장 큰 단점은 박테리아가 매우 빨리 적응한다는 것입니다. 테트라 사이클린은 연고로서 국소 투여 될 때 가장 효과적입니다.

• 자연 테트라시 클린 : 테트라시 클린, 옥시 테트라시 클린.
• Semisventhite tetracyclines : chlorotethrin, doxycycline, metacycline.

Aminoglycosides는 그람 음성균 인 호기성 박테리아에 활성 인 살균성이 강한 독성 약물입니다.
Aminoglycosides는 면역력이 약화 되더라도 병원성 박테리아를 신속하고 효율적으로 파괴합니다. 박테리아 파괴 메커니즘을 시작하려면 호기성 조건이 필요합니다. 즉,이 그룹의 항생제는 혈액 순환이 좋지 않은 죽은 조직과 기관 (충치, 농양)에서 "작용하지"않습니다.

Aminoglycosides는 패혈증, 복막염, furunculosis, 심내막염, 폐렴, 세균성 신장 손상, 요로 감염, 내이의 염증의 치료에 사용됩니다.

아미노 글리코 사이드 제제 : 스트렙토 마이신, 카나마이신, 아미 카신, 겐타 마이신, 네오 마이신.

박테리아 병원균에 대한 세균 발증 메커니즘을 가진 약물. 그것은 심각한 장 감염을 치료하는 데 사용됩니다.

chloramphenicol 치료의 불쾌한 부작용은 혈액 세포의 생산 과정을 위반하는 골수 손상입니다.

광범위한 효과와 강력한 살균 효과를 갖춘 준비. 박테리아에 대한 작용 기작은 DNA 합성에 대한 위반이며, 이로 인해 사망에 이르게됩니다.

Fluoroquinolone은 강한 부작용으로 인해 눈과 귀의 국소 치료에 사용됩니다. 약물은 관절과 뼈에 영향을 미치고 어린이와 임산부의 치료에는 금기입니다.

Fluoroquinolone은 gonococcus, shigella, salmonella, cholera, mycoplasma, chlamydia, pseudomonas bacillus, legionella, meningococcus, tuberculous mycobacteria와 관련하여 사용됩니다.

준비 : levofloxacin, hemifloxacin, sparfloxacin, moxifloxacin.

박테리아에 대한 항생제 혼합 유형. 그것은 대부분의 종에 살균 효과가 있으며, 연쇄 구균, 장구균 및 포도상 구균에 대한 세균 억제 효과가 있습니다.

글리코 펩타이드의 준비 : teikoplanin (targocid), daptomycin, vancomycin (vancatsin, diatracin).

8 결핵 항생제
준비 : ftivazid, metazid, salyuzid, ethionamide, protionamid, isoniazid.

9 곰팡이 방지 효과가있는 항생제
곰팡이 세포의 막 구조를 파괴하여 죽음을 초래합니다.

10 항 - 나병 약
나병의 치료에 사용됩니다 : solusulfone, diutsifon, diaphenylsulfone.

11 Antineoplastic drugs - anthracycline
Doxorubicin, Rubomycin, Carminomycin, Aclarubicin.

12 Linkosamides
그들의 화학적 구성은 완전히 다른 항생제 그룹이지만 그들의 치료 적 특성면에서 볼 때, 이들은 매크로 라이드에 매우 가깝습니다.
약물 : 카세인 S.

13 의료 행위에 사용되지만 알려진 분류에 속하지 않는 항생제.
Fosfomycin, fusidin, rifampicin.

마약 표 - 항생제

항생제를 그룹으로 분류하면이 표는 화학 구조에 따라 일부 항균 약물을 분배합니다.

항균제 : 분류

항균 약물은 미생물의 식물을 파괴하거나 미생물의 번식 및 생식을 억제 할 수있는 미생물 또는 그 반 합성 및 합성 유사체의 필수 활성 유도체이다. 마약의 치료 및 독성 영향 메커니즘에 관한

우리가이 약물들이 질병과 싸우는 방법을 고려한다면, 항생제의 작용 기작에 의한 분류는 그것들을 세포막의 정상 기능을 방해하는 약물; 단백질과 아미노산의 합성을 정지시키는 물질; 모든 미생물의 세포벽의 합성을 파괴하거나 억제하는 저해제. 항생제는 세포에 미치는 영향의 유형에 따라 살균 및 세균 발육 억제가 될 수 있습니다. 첫 번째는 매우 빨리 유해 세포를 죽이고 두 번째 도움은 성장을 늦추어 번식을 예방합니다. 화학 구조에 의한 항생제의 분류는 여러 가지 방법으로 미생물에 영향을 미치는 베타 - 락탐 (천연, 반합성, 광역 물질)의 작용 스펙트럼에 따라 그룹을 고려합니다. 박테리아에 영향을 미치는 아미노 글리코 시드; 미생물을 억제하는 테트라 사이클린; 그램 양성 구균과 싸우는 매크로 라이드, 클라미디아, 마이코 플라스마 등을 포함한 세포 내 자극; 안 잘 마이신, 특히 그람 양성균, 곰팡이, 결핵, 나병 치료에 효과가있다. 그램 - 음성 박테리아의 성장을 억제하는 폴리펩티드; 박테리아의 벽을 파괴하는 글리코 펩티드는 그 중 일부의 합성을 멈 춥니 다. 종양 질환에 사용되는 안트라 사이클린.

작용 메커니즘에 따라, 항균제는 4 가지 주요 그룹으로 나뉘어진다 :

1. 미생물의 세포벽 합성 억제제 :

세포질 막의 분자 구성과 기능을 파괴하는 준비 :

§ 일부 항진균제.

3. 단백질 합성을 억제하는 항생제 :

§ 레보 마이 세틴 그룹 (클로람페니콜);

4. 핵산의 합성을 위반하는 약물 :

§ sulfa 약, trimethoprim, nitromidazoles.

항생제와 미생물의 상호 작용에 따라 살균 및 항균 항생제가 분리됩니다.

194.48.155.245 © studopedia.ru는 게시 된 자료의 저자가 아닙니다. 그러나 무료로 사용할 수있는 가능성을 제공합니다. 저작권 위반이 있습니까? 우리에게 편지 쓰기 | 의견.

adBlock 사용 중지!
페이지 새로 고침 (F5)
매우 필요하다

항균제. 항생제의 분류

활동 범위에 따라 항균제는 항 박테리아, 곰팡이 및 항균제로 분류됩니다. 또한 모든 항균제는 좁고 넓은 스펙트럼의 약물로 분류됩니다.

주로 그람 양성균에 대한 약제는 천연 페니실린, 매크로 라이드, 린코 마이신, 푸 지딘, 옥사 실린, 반코마이신, 1 세대 세 팔로 스포린을 포함한다. 주로 그람 음성균 봉의 좁은 범위의 약물에는 polymyxins과 monobactams가 포함됩니다. 광범위한 약물에는 테트라 사이클린, 클로람페니콜, 아미노 글리코 시드, 대부분의 반 합성 페니실린, 2 세대의 세 팔로 스포린, 카보 페넴, 플루오로 퀴놀론이 포함됩니다. 항진균제 인 나 스타틴 (nystatin)과 레보린 (levorin)은 좁은 스펙트럼 (칸디다 균에 대해서만)과 넓은 스펙트럼 - 클로 트리 마졸, 미코 나졸, 암포 테리 신 B.

미생물 세포와의 상호 작용 유형에 따라 항균 약물은 다음과 같이 나뉩니다.

· 살균제 - 미생물 세포의 기능 또는 그 완전성을 비가 역적으로 위반하여 미생물이 즉시 사멸하고, 심한 감염 및 쇠약해진 환자에서 사용되며,

· 정균 - 가역적으로 복제를 차단하거나 세포 분열은 약화되지 않은 환자의 비 중증 감염에 사용됩니다.

내산성에 의해 항균제는 다음과 같이 분류됩니다 :

· 내산성 - 예를 들어, 페녹시 메틸 페니실린,

· 내산성 - 비경 구용으로 만 사용됩니다 (예 : 벤질 페니실린).

현재 전신 사용을위한 항균제의 주요 그룹이 사용됩니다.

❑ 락탐 항생제

모든 항균제의 락탐 항생제 (표 9.2)는 박테리아 세포벽의 합성을 방해하기 때문에 인체에 표적이 없기 때문에 독성이 가장 적습니다. 병원균 감도가있는 환경에서 이들의 사용이 선호된다. Carbapenems는 lactam 항생제 중에서 가장 광범위한 작용을하며, 페니실린과 세파로 스포린에 내성이있는 감염 및 병원균과 다균 감염에 대해서만 예비 의약품으로 사용됩니다.

¨ 다른 그룹의 항생제

다른 그룹의 항생제 (표 9.3)는 다른 작용 메커니즘을 가지고 있습니다. 정균제는 리보솜에서 단백질 합성 단계를 위반하고 살균 작용을한다 - 세포질 막의 완전성 또는 DNA와 RNA의 합성 과정을 위반한다. 어쨌든 그들은 인체에 표적을 가지고 있기 때문에 락탐 약제에 비해 독성이 강하며 후자를 사용할 수없는 경우에만 사용해야합니다.

¨ 합성 항균 약물

합성 항균제 (표 9.4)는 또한 다른 작용 기작을 가지고있다 : DNA 자이라 제 (gyrase)의 억제, DGPC에 PABA의 포함 장애 등. 또한 락탐 항생제를 사용하는 것이 불가능할 때 사용하는 것이 좋습니다.

¨ 항균제의 부작용,

그들의 예방과 치료

항생제에는 다양한 부작용이 있으며, 그 중 일부는 심각한 합병증 및 사망으로 이어질 수 있습니다.

알레르기 반응

알레르기 반응은 항균제를 사용할 때 발생할 수 있습니다. 알레르기 성 피부염, 기관지 경련, 비염, 관절염, 혈관 부종, 아나필락시 성 쇼크, 혈관염, 신염, 루푸스 증후군이 발생할 수 있습니다. 대부분의 경우 페니실린과 술폰 아미드의 사용으로 관찰됩니다. 일부 환자는 페니실린과 세 팔로 스포린에 대한 교차 알레르기를 일으 킵니다. vancomycin과 sulfonamides에 대한 알레르기가 종종 나타납니다. 아주 드물게 아미노 글리코 사이드와 레보 마이 세틴의 알레르기 반응이 있습니다.

예방은 알레르기 병력의 철저한 수집에 기여합니다. 환자가 알레르기 반응에서 경험했던 특정 항균제를 표시 할 수없는 경우 항생제를 투여하기 전에 검사를 수행해야합니다. 반응의 심각성에 관계없이 알레르기의 발병은 그것을 야기한 약물의 즉각적인 폐지를 필요로합니다. 이후 화학 구조와 유사한 항생제 (예 : 페니실린 알레르기가있는 세 팔로 스포린)의 도입은 극도로 필요한 경우에만 허용됩니다. 감염의 치료는 다른 그룹의 약물로 계속되어야합니다. 심한 알레르기 반응, 프레드니손과 sympathomimetics의 정맥 내 투여의 경우, 주입 요법이 필요합니다. 경증의 경우 항히스타민 제가 처방됩니다.

투여 경로에 대한 자극 효과

경구 투여시, 정맥 투여의 정맥 투여와 함께 소화 불량 증상으로 자극 효과를 나타낼 수 있습니다. Thrombophlebitis는 세 팔로 스포린과 글리코 펩타이드를 일으키는 경우가 가장 흔합니다.

dysbiosis를 포함한 과잉 감염

dysbiosis의 확률은 약물의 스펙트럼의 위도에 따라 다릅니다. 칸디다 미코 시스 (Candidomycosis)는 한 주에 약제가 사용되는 주간에 좁은 범위의 약물을 사용하는 경우 가장 흔하게 발병합니다. 그러나 세 팔로 스포린은 곰팡이 감염이 비교적 드물다. 린코 마이신에 의한 빈뇨의 빈도 및 중증도 측면에서 1 위. 플로라의 용도에 장애가 발생하면 위 막성 대장염 (설사, 탈수, 전해질 장애, 일부 경우 결장의 천공으로 인한 클로스 트리 디아 (clostridia)로 인한 심한 장 질환이 발생할 수 있습니다. Glycopeptides는 또한 pseudomembranous colitis를 일으킬 수 있습니다. 자주 dysbiosis tetracyclines, fluoroquinolones, chloramphenicol이 발생합니다.

Dysbacteriosis는 소장에서 염증 과정을 일으킨 미생물의 감수성 결과에 따라 수행되는 이전의 항균 요법 후에 사용 된 약물의 중단 및 eubiotics와의 장기간 치료가 필요합니다. dysbacteriosis 항생제 치료에 사용하면 bifidobacteria와 lactobacilli 같은 정상적인 장내 autoflora에 영향을 미치지 않습니다. 그러나, 메트로니다졸 또는 반코마이신은 의사 막염 성 대장염의 치료에 사용됩니다. 물 및 전해질 장애의 교정 또한 필요합니다.

알코올에 대한 내성의 위반은 모든 lactam 항생제, metronidazole, chloramphenicol의 특징입니다. 알코올 메스꺼움, 구토, 현기증, 떨림, 발한 및 혈압 강하의 동시 사용으로 나타납니다. 환자는 항균제를 사용하는 전체 치료 기간 동안 알코올 섭취가 불투명하다는 경고를 받아야합니다.

여러 약물 그룹에 대한 장기 관련 부작용 :

· 혈액 및 조혈 시스템에 대한 손상은 클로람페니콜에 내재되어 있으며, 덜 일반적으로는 리포좀, 1 세대 세 팔로 스포린, 설폰 아미드, 니트로 퓨란 유도체, 플루오로 퀴놀론, 글리코 펩티드가 내재되어 있습니다. 백성 감소증, 백혈구 감소증, 혈소판 감소증으로 나타납니다. 심한 경우에는 약물을 취소해야합니다. 출혈성 증후군은 대장에서 비타민 K의 흡수를 방해하는 2-3 세대 세 팔로 스포린, 알부민으로부터의 쿠마린 항응고제를 대체하는 혈소판의 기능을 파괴하는 항균 성 페니실린, 메트로니다졸을 사용할 때 발생할 수 있습니다. 의약품의 치료와 예방을 위해 비타민 K를 사용합니다.

· 간 손상은 간세포 효소 시스템뿐만 아니라 oxacillin, aztreonam, linkosamines 및 sulfanilamides를 차단하는 테트라 사이클린에 내재되어 있습니다. 콜레스테롤과 콜레스테롤에 의한 간염은 마크로 라이드, 세프 트리 악손 (ceftriaxone)을 유발할 수 있습니다. 임상 적 발현은 간 효소와 혈청 빌리루빈의 상승이다. 필요한 경우 간독성 항균제를 1 주일 이상 사용하면 검사실에서 이러한 지표를 모니터링해야합니다. AST, ALT, 빌리루빈, 알칼리성 인산 가수 분해 효소 또는 글루 타밀 트랜스 페티 타제가 증가하는 경우 다른 그룹의 준비로 치료를 계속해야합니다.

· 뼈 및 치아 병변은 테트라 사이클린의 특징이며 성장하는 연골은 플루오로 퀴놀론의 특징입니다.

· 아미노 글리코 시드 (aminoglycosides)와 폴리 믹신 (polymyxin)은 신장 질환으로 인해 세뇨관, 설폰 아미드의 기능을 방해하여 결정뇨증을 일으키고, 세 팔로 스포린 (cerphalosporins)은 알부민뇨를 일으키고, 반코마이신 (vancomycin)을 유발합니다. 예측 요인은 노년, 신장병, 혈액량 감소 및 저혈압입니다. 그러므로 이러한 약물의 치료에는 신장 기능과 TCL의 질량을 고려하여 혈액량 감소, 이뇨 조절, 선량 선별을 사전에 교정해야합니다. 치료 과정은 짧아야합니다.

· 심근염은 chloramphenicol의 부작용입니다.

· dysbepiosis의 결과가 아닌 소화 불량 (dyspepsia)은 모세 혈관 기능을 갖는 macrolide의 사용으로 특징 지어진다.

· 다양한 항생제에서 다양한 중추 신경계 병변이 발생합니다. 관찰 된 :

- 클로람페니콜 치료의 정신병,

- 아미노 글리코 시드 (aminoglycosides)와 폴리 믹신 (polymyxins)이 큐라와 같은 작용으로 인해 사용되는 경우 마비 및 말초 마비가 발생합니다 (따라서 근육 이완제와 동시에 사용할 수 없음).

- 두통 및 sulfonamides와 nitrofurans와 중앙 구토,

- 경련 및 환각을 일으키는 것으로 나타 났으며, 아미노 페니실린 및 이들 약물의 GABA 길항 작용으로 인한 고용량 세 팔로 스포린 (cephalosporins)

- imipenem 사용시 경련,

- 플루오로 퀴놀론을 사용할 때의 흥분,

- 그들의 증가 된 주류 생산으로 인한 테트라 사이클린으로 치료시 수면 장애,

- 아즈 트레오 남 및 클로람페니콜 치료시 시각 장애,

- isoniazid, metronidazole, chloramphenicol을 사용할 때 말초 신경 병증.

· 청력 손상 및 전정 장애는 아미노 글리코 시드의 부작용으로, 1 세대보다 전형적입니다. 이 효과는 약물 축적과 관련이 있으므로 사용 기간은 7 일을 넘지 않아야합니다. 추가 위험 요소는 노령, 신부전 및 루프 이뇨제의 동시 사용입니다. 가역적 인 청력 변화로 인해 반코마이신이 발생합니다. 걸을 때 청력 상실, 현기증, 메스꺼움 및 불안정성에 대한 불만이있는 경우 항생제를 다른 그룹의 약물로 교체해야합니다.

· 피부염 형태의 피부 병변은 클로람페니콜의 특징입니다. 테트라 사이클린과 플루오로 퀴놀론은 감광성을 일으 킵니다. 이 약의 치료에서는 물리 요법을 처방하지 않으며 태양에 대한 노출을 피해야합니다.

· 갑상선 기능 저하는 술폰 아미드를 유발합니다.

· 최기형성은 테트라 사이클린, 플루오로 퀴놀론, 술폰 아미드에 내재되어 있습니다.

· 호흡기 근육의 마비는 신속한 정맥 내 투여 인 lincomycin과 cardiodepression과 테트라 사이클린의 급속 정맥 투여로 가능합니다.

· 전해질 장애는 살균성 화농성 페니실린을 유발합니다. 특히 위험한 것은 심장 혈관계의 질병이있는 상태에서 저칼륨 혈증이 발생한다는 것입니다. 이러한 약물을 처방 할 때 ECG 및 혈액 전해질 모니터링이 필요합니다. 주입 요법과 이뇨제를 이용한 치료.

미생물 진단

합리적인 항균 요법 선택에 절대적으로 필요한 미생물 학적 진단의 효과는 연구 된 물질의 수집, 운반 및 보관에 대한 규칙 준수에 달려 있습니다. 생물학적 물질 수집에 대한 규칙은 다음과 같습니다.

- 가능한 한 감염 지역에 가까운 지역에서 물질을 가져 와서,

- 다른 미생물과의 오염 방지.

한편으로는 물질을 운반하는 것이 박테리아의 생존 가능성을 보장해야하며, 다른 한편으로는 재생산을 막아야합니다. 재료는 실온에서 2 시간 이내로 연구가 시작될 때까지 보관하는 것이 바람직합니다. 현재 특수 밀폐 용기 및 운송 매체를 사용하여 물질을 수집하고 운반합니다.

정도는 적지 만 미생물 학적 진단의 효과는 결과의 정확한 해석에 달려 있습니다. 병원성 미생물의 방출은 소량이라 할지라도 언제나 질병의 진정한 원인 인자로 돌릴 수 있다고 믿어진다. 조건부 병원성 미생물은 정상 살균 체액 또는 서식지의 특성이 아닌 매개체로부터 대량으로 방출되는 경우 원인 물질로 간주됩니다. 그렇지 않으면, 그는 일반 autoflora의 대표이거나 샘플링 또는 연구 과정에서 연구중인 물질을 오염시킵니다. 중간 정도의 양으로 서식지의 특징이없는 지역에서 저 병원성 박테리아를 분리하면 미생물의 전좌가 나타나지만 질병의 원인이되는 원인으로 간주되지는 않습니다.

몇 가지 유형의 미생물을 파종 할 때 미생물 연구 결과를 해석하는 것이 훨씬 더 어렵습니다. 그러한 경우 잠재적 인 병원균의 정량적 비율에 초점을 맞춘다. 이들 중 1-2 개는이 질병의 병인에서 중요합니다. 3 가지 이상의 다른 유형의 미생물이 동일한 병인학 적 중요성을 가질 확률은 무시할 수 있음을 명심해야한다.

그램 음성 미생물 생산을위한 실험실 테스트의 기초 BLRS는 clavulanic acid, sulbactam 및 tazobactam과 같은 베타 - 락타 마제 억제제에 대한 BLRS의 민감도입니다. 동시에 장내 세균 계열의 미생물이 3 세대 세 팔로 스포린에 내성을 지니고 베타 - 락타 마제의 저해제가 이들 제제에 첨가 될 때 민감한 경우이 균주는 BLRS를 생산하는 것으로 확인됩니다.

항생제 치료는 감염의 진정한 원인에 대해서만 지시해야합니다! 그러나 대부분의 병원에서 미생물 실험실은 환자가 입원 한 날에 감염의 원인과 병원균의 항균제에 대한 민감성을 확립 할 수 없으므로 항생제의 기본 경험 처방은 불가피합니다. 이것은이 의료기관의 특징 인 다양한 장소의 감염의 원인에 대한 특성을 고려합니다. 이와 관련하여 감염증의 구조와 각 병원의 항균제에 대한 병원균의 민감성에 대한 정기적 인 미생물 학적 연구가 필요합니다. 이러한 미생물 모니터링 결과의 분석은 매월 수행되어야한다.

매개 변수 그룹 별 항생제의 현대 분류에 대해 알아보십시오.

전염성 질병의 개념하에 병원성 미생물의 존재 또는 기관 및 조직의 침입에 대한 신체의 반응을 암시하며, 염증 반응이 나타난다. 치료를 위해, 이들 미생물에 선택적으로 작용하는 항균제는 박멸 목적으로 사용됩니다.

인체에서 감염성 및 염증성 질환을 일으키는 미생물은 다음과 같이 나뉩니다 :

• 박테리아 (진균, 리케차 및 클라미디아, 마이코 플라스마);
• 버섯;
• 바이러스;
• 가장 단순한.

따라서 항균제는 다음과 같이 나뉩니다.

• 항균제;
• 항 바이러스제;
• 항진균제;
• antiprotozoal.

하나의 약물이 여러 가지 유형의 활동을 가질 수 있다는 것을 기억하는 것이 중요합니다.

예를 들어, nitroxoline, prep. 뚜렷한 항 박테리아 및 적당한 항진균 효과 - 항생제라고합니다. 그러한 약제와 "순수한"항진균제의 차이점은 니트로 소린은 칸디다 (Candida) 종과 관련하여 활동이 제한적이지만 항균제가 전혀 영향을 미치지 않는 박테리아에 큰 영향을 미친다는 것입니다.

항생제는 무엇입니까? 사용 목적은 무엇입니까?

20 세기 50 년대에 Fleming, Chain and Flory는 페니실린 발견을위한 의학 및 생리학 분야에서 노벨상을 수상했습니다. 이 사건은 약리학의 진정한 혁명이되었으며, 감염 치료에 대한 기본 접근법을 완전히 뒤엎고 완전하고 신속한 회복을위한 환자의 기회를 현저하게 증가 시켰습니다.

항균 약물의 출현으로 전염병을 일으킨 많은 질병 (전염병, 발진티푸스, 콜레라)은 "사형 선고"에서 "효과적으로 치료할 수있는 질병"으로 바뀌었고 요즘에는 거의 발생하지 않습니다.

항생제는 미생물의 중요한 활동을 선택적으로 억제 할 수있는 생물학적 또는 인공적인 물질입니다.

즉, 그들의 행동의 독특한 특징은 몸의 세포를 손상시키지 않고 원핵 세포에만 영향을 미친다는 것입니다. 이것은 인간 조직에서 그들의 작용에 대한 표적 수용체가 존재하지 않기 때문입니다.

항균제는 병원균의 박테리아 병인에 의해 야기 된 감염성 및 염증성 질환 또는 2 차적인 식물상을 억제하기위한 심각한 바이러스 감염에 대해 처방된다.
적절한 항균 요법을 선택할 때는 병원성 미생물의 근본적인 질병 및 민감성뿐만 아니라 환자의 나이, 임신, 약물 성분에 대한 개인적 편협, 합병증 및 약물 사용과 함께 고려해야 할 사항이 있습니다.
또한, 72 시간 이내에 치료로 인한 임상 적 효과가 없으면 가능한 교차 저항성을 고려하여 약제의 교체가 이루어짐을 기억하는 것이 중요합니다.

심한 감염이나 지정되지 않은 병원체에 대한 경험적 치료의 목적을 위해, 서로 다른 유형의 항생제의 조합을 고려하여 이들의 적합성을 고려하십시오.

병원성 미생물에 대한 영향에 따르면,

• 박테리오스 성 - 억제 성 생명 활동, 박테리아의 성장 및 번식;
• 살균성 항생제는 세포 표적에 비가 역적으로 결합하여 병원균을 완전히 파괴하는 물질입니다.

그러나 많은 사람들이 항생제를 사용하고 있기 때문에 이러한 분열은 다소 자의적입니다. 처방 된 복용량 및 사용 기간에 따라 다른 활동을 보일 수 있습니다.

환자가 최근에 항균제를 사용한 경우, 항생제 내성 식물의 발생을 막기 위해 최소한 6 개월 동안 반복 사용하지 않아야합니다.

약물 저항력은 어떻게 발달합니까?

가장 빈번하게 관찰되는 저항성은 미생물의 돌연변이 때문이며 항생제 품종에 의해 영향을받는 세포 내 표적의 변형을 수반한다.

규정 된 물질의 유효 성분은 박테리아 세포를 관통하지만 "키 잠금"유형에 의한 바인딩 원칙을 위반하기 때문에 필요한 대상과 통신 할 수 없습니다. 결과적으로, 병리학 적 제제의 활성 또는 파괴를 억제하는 메카니즘은 활성화되지 않는다.

약물에 대한 또 다른 효과적인 보호 방법은 항생제의 주요 구조를 파괴하는 박테리아에 의한 효소의 합성입니다. β-lactamase 균의 생산으로 인해 이러한 유형의 저항성이 β-lactam에 종종 발생합니다.

세포막의 침투성 감소로 인해 저항이 증가하는 것은 매우 드뭅니다. 즉, 약물이 너무 적은 양으로 침투하여 임상 적으로 유의 한 효과를 나타냅니다.

약물 내성 동식물의 발생을 예방하기위한 방안으로, 시간과 농도에 대한 의존성뿐만 아니라 행동의 정도와 스펙트럼에 대한 정량적 평가를 표현하면서 억제의 최소 농도를 고려해야한다. 혈액에.

용량 의존 요원 (aminoglycosides, metronidazole)의 경우, 효과에 대한 농도 의존성이 특징적입니다. 감염성 염증 과정의 혈액과 병소에서

약물은 시간에 따라 효과적인 치료 용 농축 물을 유지하기 위해 하루 동안 반복 주입해야합니다. (모든 베타 락탐, 매크로 라이드).

작용 기전에 의한 항생제의 분류

• 박테리아 세포벽 합성을 억제하는 약물 (페니실린 항생제, 모든 세대의 세 팔로 스포린, 밴코 마이신);
• 세포는 분자 수준에서 정상적인 조직을 파괴하고 막 탱크의 정상적인 기능을 방해합니다. 세포 (폴리 믹신);
• 물 단백질 합성 억제, 핵산 형성 억제, 리보솜 수준의 단백질 합성 억제 (클로람페니콜, 테트라 사이클린, 매크로 라이드, 린코 마이신, 아미노 글리코 시드)
• 억제제 리보 핵산 - 중합 효소 등 (Rifampicin, quinols, nitroimidazoles);
• 엽산 합성 과정 억제 (설폰 아미드, 디아 미노피 라이드).

화학 구조 및 기원 별 항생제의 분류

1. 자연 - 박테리아, 곰팡이, 방선균의 폐기물 :

• 그래 미시 딘;
• 폴리 믹신;
• 에리스로 마이신;
• 테트라 사이클린;
• 벤질 페니실린;
• 세 팔로 스포린 등

2. 반합성 - 천연 항생제 유도체 :

• 옥사 실린;
• 암피실린;
• 겐타 마이신;
• 리팜피신 등

3. 합성, 즉 화학 합성의 결과로서 얻어지는 합성물 :

항균 화학 요법 제제의 분류

1. 
   항균 화학 요법 제제의 분류
   

-합성의
항균 스펙트럼 :

--그램 음성 스틱 및 콕시

-세포 내 병원체 (마이크로 플라즈마, 클라미디아, 우레아 플라스마 등)

-베타 - 락탐 항생제 (페니실린, 세 팔로 스포린, 카바 페넴, 모노 바택)

-다른 그룹의 항생제 (polymyxins, glycopeptides, rifampicin, chloramphenicol 등)

-니트로 이미 다졸
행동 원칙에 따라 :

-살균 (베타 - 락탐, 아미노 글리코 시드)

-정균 (테트라 사이클린, 설폰 아미드 등)
행동 메커니즘에 따르면 :

-세포벽 합성 억제제 (베타 락탐, 글리코 펩티드, 폴리 믹신)

-단백질 합성 저해제 (테트라 사이클린, 매크로 라이드, 링크 사 미드, 아미노 글리코 사이드 등)

-엽산 합성 억제제 (술폰 아미드)

-핵산 합성 저해제 (리팜피신 등)

1. 
   화학 요법 항균제와 소독제 및 살균제의 주요 차이점은 무엇입니까?
   

화학 요법 항균제는 인체의 세포에 영향을 미치지 않으면 서 MO (효소, 리보솜 내 단백질 합성 등)의 생체지지 메커니즘을 억제합니다.
4. 화학 요법 제의 항균 작용의 4 가지 주요 메커니즘을 명명하십시오.

a) 세포벽 합성 억제 (β-lactam, glycopeptides)

b) 세포막 (아미노 글리코 시드, 폴리 믹신)의 기능 위반

c) 단백질 합성 과정의 위반 (aminoglycosides, tetracyclines, chloramphenicol, macrolides, linkosamides)

d) 핵산의 합성 중단 (플루오로 퀴놀론)

5. 어떤 항생제가 베타 락탐입니까?

a) 페니실린 (벤질 페니실린, 옥사 실린, 암피실린)

b) 세 팔로 스포린 (ceflorxime, cefotaxime, cefepime)

c) 카바 페넴 (아즈 트레오 남)

d) 모노 박탐 (doripenem, imipenem)
6. 베타 락탐 항생제의 작용 기전

모든 β-lactam 항생제는 박테리아 세포벽의 합성을 위반하여 살균 작용을합니다.
7. 이름 페니실린 준비.

I. 천연 페니실린 : 벤질 페니실린, 페녹시 페니실린.

나. 반합성 페니실린

• Antistaphylococcal 페니실린 (oxacillin, dicloxacillin)

• 아미노 페니실린 (암피실린, 아목시실린)

• 해충 퇴치 용 페니실린 (카 베니 실린)

• 억제제로 보호 된 페니실린 (우나 진, 아목시실린).
8. 천연 페니실린에 민감한 미생물 군을 나열하십시오.

동작 스펙트럼 (좁음) :

• Gr + cocci : 연쇄상 구균, 폐렴 구균;

• Gr - cocci : 수막 구균 (meningococci);

• Gr + 스틱 : 디프테리아, 탄저병, 리스테리아의 원인 물질;

• 혐기성 박테리아 : 클로스 트리 디아, fusobacteria

9. 페니실린과 clavulanic acid의 결합의 이점은 무엇입니까?

억제제로 보호 된 페니실린은 확장 스펙트럼 페니실린과 clavulanic acid를 포함한 β- 락타 마제 억제제의 조합입니다. 결과적으로 모든 페니실린과 가장 보편적 인 징후 (패혈증, 호흡기의 심한 감염, 근골격계, 요로, 담도계, 부인과, 복부 감염, 피부와 연조직의 감염) 중에서 가장 광범위한 활동을합니다.
10. 반합성 페니실린의 특징을 열거하십시오.

산성 내성, 페니실린 분해 효소 (oxacillin) 및 작용 스펙트럼 (좁은 in-antistaphylococcal 페니실린, 광범위한 aminopenicillins, antisexagulatory penicillins, 억제제 - 보호 페니실린). Antistaphylococcal 페니실린은 포도상 구균에 의한 감염에 대해서만 선택되는 약물입니다. antisexpous penicillins에 대한 유일한 적응증은 pseudomonas 감염입니다. 억제제로 보호 된 페니실린은 거의 보편적 인 징후가 있습니다.
11. 페니실린의 적응증은 무엇입니까?

천연 페니실린 : 피부와 연조직의 감염, 매독, 패혈증, 국내 폐렴, 수막염, 탄저병, 방선균증;

Antistaphylococcal penicillins (Antistaphylococcal penicillins) : 포도상 구균 (Staphylococcus aureus)에 의한 감염에 대해서만 선택되는 약물 ( "병원성 폐렴, 화농성 외과 감염, 부비동염, 골수염,

aminopenicillins : 요로 감염, 위장관, 세균성 심내막염, 수막염, 급성 이염과 부비강염, 비 중증 기관지염 및 지역 사회 획득 폐렴, 패혈증;

항 pseudogenic 페니실린 : Pseudomonas 감염;

억제제 페니실린 : 패혈증, 호흡 기계의 심한 감염, 근골격계, 요로, 담도계, 부인과, 복부 감염, 피부 및 연조직의 감염.

12. 다른 세대의 세 팔로 스포린의 차이점은 무엇입니까?

세 팔로 스포린의 분류는 세대별로 채택됩니다. 각 차세대는 Gr의 활동 범위에서 이전의 활동을 능가하지만 동시에 Gr +에서 활동을 잃습니다. Gr + MO 중 높은 활성을 유지하는 IV 생성 약물은 예외입니다.
13. 세 팔로 스포린의 바람직하지 못한 효과를 열거하십시오.

알레르기 반응, 위장병 (메스꺼움, 구토,과 감염), 통증 및 주사 부위의 혈전 정맥염. 메틸 티오 테트라 졸 그룹을 함유 한 세 팔로 스포린은 하이포 프로트롬빈 혈증 및 테트라근 유사 작용으로 출혈을 일으킬 수 있습니다. 신장 기능이 손상된 환자에게는 신 독성의 위험이 있습니다.
14. carbapenems의 특성 스펙트럼을 지정하십시오.

광범위한 행동 스펙트럼. 페니실린과 세 팔로 스포린에 의해 영향을받지 않는 Gr +와 Gr- 박테리아와 혐기 세균의 대부분을 덮습니다. 다 약제 내성 식물에 대한 슈도모나스 감염에 효과적입니다.

15. 의료 행위에서 carbapenems 사용에 대한 징후는 무엇입니까?

다른 항생제 인 MO (병원균) 및 혼합 감염에 대한 내성으로 인해 발생하는 가장 심각한 감염 사례에서 항생제 (주로 아미노 글리코 시드와 함께 사용)를 예약합니다.

16. 아즈 트레오 남의 특징적인 행동 스펙트럼은 무엇입니까?

좁은 Gr - 박테리아 (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Hemophilus bacillus, serration) 및 Gr - cocci (meningococcus gonococcus)가있다.

17. 반코마이신과 베타 락탐 항균제의 유사점은 무엇입니까?

반코마이신과 베타 - 락탐 항생제는 다음과 같은 유사점을 가지고 있습니다. 그들은 살균 효과가있어 세포벽의 합성을 방해하고, BBB를 잘 침투하지 않으며, 위장관에서 불안정합니다.
18. 반코마이신이 중증 감염에만 사용되는 이유는 무엇입니까? 그 목적을 나타내는 표를 열거하십시오.

반코마이신은 심각한 부작용 (정맥염, 독성, 신 독성)으로 인해 심각한 감염에만 사용됩니다. 특정 부작용 - "적색 증후군"- 목과 가슴의 충혈, 저혈압 (비만 세포에서 히스타민의 조직으로 방출 됨으로써 유발 됨).

다중 저항성 균주에 의한 심한 (전신성) 구균 감염에 사용됩니다. 패혈증, 심내막염, 폐렴, 폐 농양, 수막염, 피부 및 뼈 감염, 위 막성 대장염에 사용됩니다.

19. 아미노 글리코 사이드는 어떤 항생제인가?

• 1 세대 : 네오 마이신, 카나마이신;

• II 세대 : 겐타 마이신, 토 브라 마이신;

• III 세대 : amikacin;

• IV 세대 : izepamitsin.

20. 아미노 글리코 사이드의 항균 작용 메커니즘에 대한 이유는 무엇입니까?

작용 기전 : 살균 작용. 아미노 글리코 사이드는 리보솜에 결합하여 30S 및 50S 서브 유닛과 상호 작용하고 수송 RNA와의 결합을 위반합니다. 이 경우, 미생물 세포의 단백질 합성이 방해되어 죽게됩니다.
21. 아미노 글리코 사이드 사용에 대한 적응증을 열거하십시오.

사용 적응증 : 패혈증, 요로 감염, 신생아 수막염, 복부 및 골반 감염, 병원 폐렴. 겐타 마이신은 세균성 심내막염에 사용됩니다. 전염병, 야적장 증, 브루셀라증, 겐타 마이신 또는 스트렙토 마이신이 투여 될 때. Streptomycin, kanamycin 또는 amikacin은 결핵 치료에 사용됩니다.

22. aninerobes와 aminoglycosides의 관련 저항은 무엇입니까?

23. 아미노 글리코 시드 항생제의 부작용과 예방법을 열거하십시오.

Aminoglycosides는 알레르기로 인해 거의 발생하지 않지만 독성이 강합니다 (신 독성 및이 독성). 독성은 되돌릴 수 없습니다! 그들의 사용에서, 신경근 차단은 또한 특히 중증 근무력증의 배경 또는 근육 이완제의 도입 (외과 수술 중)에 대해 관찰 될 수 있습니다. 이 봉쇄를 없애기 위해서는 염화칼슘을 주입해야합니다.

24. 테트라 사이클린은 어떤 항생제입니까?

- 천연 (테트라 사이클린, 옥시 테트라 사이클린)

- 세미 합성 (metacycline, doxycycline, minocycline, tigecycline).

25. 테트라 사이클린 기전 동태의 특징은 무엇입니까?

위장관에 잘 흡수되면 유제품 (특히 낙농 제품, 2가 이온 (칼슘, 철, 마그네슘 등)을 함유 한 다른 식품 또는 약물)이 독시사이클린과 미노사이클린을 제외한 테트라 사이클린의 흡수를 위반합니다. 모든 테트라 사이클린은 중추 신경계를 제외하고는 대부분의 조직과 체액에 잘 침투합니다. 그들은 세포 내 병원균의 파괴에 중요한 세포 침투력이 우수합니다. 치아, 뼈, 간, 비장에 축적하십시오. 소변과 담즙과 함께 분비하십시오.

26. 테트라 사이클린의 항균 작용에 대한 이유는 무엇입니까?

리보솜 (30S subunit)에서 전달 RNA와 메신저 RNA의 결합이 끊어짐으로써 미생물 세포 단백질 합성을 억제합니다. 또한, 테트라 사이클린은 금속 (칼슘 및 마그네슘)과 결합하여 킬레이트 화합물을 형성하고 효소 시스템을 억제합니다. 그들은 박테리오스 효과가 있습니다.

27. 테트라 사이클린 (tetracycline) 감염은 어떤 약제를 선택합니까?

• 
  특히 위험하고 인체 감염이 많은 감염 (전염병, 콜레라, 야식 통치, 탄저병)
  
• 
  리케차아스
  
• 
  Borreliosis (라임 병)
  
• 
  Mycoplasma 감염 (지역 사회 획득 폐렴, 비 임균성 요도염)
  
• 
  클라미디아 (비뇨 생식기)
  
• 
  샹크 로이드
  
• 
  방선균증
  
• 
  위장염
  
• 
  심근 경색증
  
• 
  쥐 열병
  
• 
  여드름 치료
  
• 
  담관 감염
  
• 
  구강 감염
  
• 
  열대 말라리아 예방
  
• 
  장 아메바 성의 빛나는 형태
  

28. 테트라 사이클린의 주요 부작용과이를 예방하는 방법을 열거하십시오.

주된 부작용은 위장 장애,리스 박테리아 증 및 과증식 (침착증)입니다. 이 아이는 뼈와 치아 조직의 손상이있는 이화 작용을합니다 (어린이의 탄저병 예방을 제외하고 임신과 8 세 미만의 어린이에게는 절대 금기입니다). 다른 부작용으로는 알레르기 반응, 광 피부염, 기존 간 질환의 경우 간독성, 만료 된 약물의 신 독성, 전정 장애 : 현기증, 메스꺼움, 구토 등이 있습니다.
29. 클로람페니콜의 작용 메커니즘을 기술하십시오.

50S 리보솜 서브 유닛과 결합하여 펩타이드 사슬의 성장을 저해하고 궁극적으로는 미생물 세포 단백질 합성을 저해합니다. 또한 펩티 딜 트랜스퍼 라제를 저해한다.

30. 심각한 감염에만 chloramphenicol 사용을 제한하는 요소는 무엇입니까?

혈액 생성에 심각한 부작용 (용량 의존성 망상 적혈구 감소증, 혈소판 감소증 및 빈혈), 높은 독성, 미세 소체 효소의 억제, 미생물 저항성의 발달로 인해.

31. chloramphenicol의 부작용은 무엇입니까?

신생아에서의 혈액 독성 - 낮은 신진 대사율 (회색 피부 얼룩, 구토, 산성 증, 저체온증 및 붕괴), 위장병 (구역질, 구토, 설사 및 과민성 증 (predomycosis))으로 인한 신생아의 회색 증후군.
32. 마크로 라이드에 들어있는 약의 이름을 말하십시오.

-자연 : 에리스로 마이신, 올 레르 몬트 마이신

-세미 - 합성 : clarithromycin, roxithromycin, dirithromycin, flurithromycin

-자연 : 미도 카 마이신, 스피 라 마이신, 호사 마이신

-반합성 : midekamycin acetate.

33. 에리스로 마이신의 작용 기작은 무엇입니까?

50S 리보솜 서브 유닛과 결합하여 펩타이드 사슬의 성장을 저해하고 궁극적으로는 미생물 세포 단백질 합성을 저해합니다.
34. 설파 약물의 지속 시간에 따라 나열하십시오.

• 
  작용 시간이 짧을 때 (sulfonamide, sulfathiazole, sulfadimidine, sulfacarbamide)
  
• 
  평균 작용 시간 (sulfadiazine, sulfamethoxazole)
  
• 
  지속성이 강한 (sulfamonometoksin, sulfadimetoksin, sulfamethoxypyridazine)
  
• 
  슈퍼 장시간 작용 (설파 렌, 설파 독신)
  

35. 설폰 아미드의 항균 작용 메커니즘을 설명하십시오.

박테리아는 PABA에서 엽산을 합성합니다. 설폰 아미드는 PABA의 구조적 유사체이며 엽산 합성에 관여하는 효소 인 dihydrofolate synthetase (? Dihydpteroate synthetase?)를 경쟁적으로 억제합니다. PABA (pus) sulfonamyls가 비효율적 인 신체의 환경에서.

36. 미생물과 관련하여 설폰 아미드의 선택 독성은 무엇인가?

처음에는 sulfonamide가 그램 양성 및 그람 음성 구균, 혈우병 세균, 대장균 증, 살모넬라, 이질균, 클라미디아, nocardia (및 기타 방선균), 뉴모시스, 말라리아 plasmodium, 톡소 플라스마에 대해 활성이었다.

현재, 포도상 구균, 연쇄상 구균, 폐렴 구균, 임균 구균, 수막 구균, 장내 세균의 많은 균주가 설폰 아미드의 작용에 내성을 갖게되었다.

획득 된 내성의 주된 원인은 디 하이드로 폴 레이트 합성 효소 (dihydropteroate synthetase?)의 구조 변화로, 이는 설폰 아미드가 그것과 상호 작용하는 능력을 감소시킨다.

Enterococci, Pseudomonas aeruginosa 및 대부분의 혐기성 균은 자연적으로 저항합니다.

미생물의 내성은 최종 형태의 엽산을 사용할 수있는 능력과 관련이 있습니다.

37. 설파 닐 아미드는 어떤 종류의 미생물입니까?

처음에는 광범위한 항균 활성 (그램 (+)과 그램 (-) 박테리아)이 병원균 1) 톡소 플라스마 증 2) 말라리아 3) 뉴모 시스

38. 술폰 아미드의 주요한 적응증은 무엇입니까? sulfonamides의 부작용은 무엇입니까?

• 
  흡수성 전신 작용을위한 술폰 아미드
  
  • 
    기관지염, 기관지 확장증, 편도선염, 인두염, 편도선염, 중이염 (단기간 설폰 아미드 또는 트리 메소 프림과 병용)
    
  • 
    Pneumocystis 폐렴 (trimethoprim과 결합한 설폰 아미드)
    
  • 
    담관 감염 (장시간 작용하는 sulfonamides)
    
  • 
    요로 감염 (sulfacarbamide,뿐만 ​​아니라 장시간 행동 및 ultra-long-acting sulfonamides 및 trimethoprim와 결합 된)
    
  • 
    Nocardiosis (sulfonamides, trimethoprim과 결합 된 것을 포함)
    
  • 
    톡소 플라즈마 증, 브루셀라증 (trimethoprim과 결합한 술폰 아미드)
    
  • 
    말라리아 (pyrimethamine과 결합한 sulfadoxine - "Fansidar")
    
• 
  위장관에서 잘 흡수되지 않는 술폰 아미드
  
  • 
    Colienteritis, 대장염 (phthalylsulfathiazole)
    
  • 
    비 특이성 궤양 성 대장염, 크론 병 (5- 아미노 살리실산과 결합한 술폰 아미드)
    
• 
  국소 사용을위한 설파 닐 아미드 제제
  
  • 
    눈의 박테리아 감염 (결막염, 트라코마) - 설파 아세트 아마이드, 나트륨 설파 아세트 아마이드, 설피 독사 졸
    
  • 
    화상 상처의 감염, 피부 mafenide 아세테이트,은 sulfadiazine의 폐 세균성 감염.
    

약 5 %의 빈도로 발생합니다.

• 알레르기 반응 : 발열, 피부 발진, 전신성 홍 반성 루푸스 증후군, 각질 피부염, 감광성 증

• 혈액 학적 합병증 : 용혈성 빈혈 (적혈구 효소 인 glucose-6-phosphate dehydrogenase 결핍 환자), 무과립구증, 재생 불량성 빈혈

• 간 기능 장애 : 간염, 독성 간 괴사

• 위장 장애 : 식욕 부진, 구역질, 구토 (설파 닐 아미드가 알부민 결합 빌리루빈을 대체하여 혈액 내 농도를 증가시키고 신경 독성을 일으킴), 설사 (설파 닐 아미드 대사 산물이 소화관에 직접적으로 작용 한 결과, dysbiosis의 결과로)

• 중추 신경계의 장애 : 두통, 현기증, 정신 장애 (혼란, 환각, 정신 착란, 우울증)

• 신 독성 : 결정뇨, 혈뇨, 간질 신염, 관상피 상피 괴사 - 특히 초기 기능 장애가있는 환자의 경우

• 내분비 장애 : 갑상선 기능 부전, 갑상선종, 저혈당 (설폰 아미드가 인슐린 분비를 증가 시킴), 저칼륨 혈증.

39. trimethoprim과 결합한 sulfonamides의 목적은 무엇입니까?

Trimethoprim은 dihydrofolate reductase를 결합 및 차단하여 dihydrofolic acid가 tetrahydrofolic acid로 전환되는 것을 억제하고 항균 효과를 나타냅니다.

40. 이와 관련하여 니트로 록린과 날 리딕 산이 항균제로 사용됩니까?

니트로 소린은 신장에 의해 빠르게 흡수되고 배설되며 따라서 소변에 약물이 고농축됩니다. 방광 도뇨 검사시 감염성 합병증을 예방할뿐만 아니라 급성 방광염의 치료에도 사용되고 있습니다.

Nalidixic acid는 위장관에서 잘 흡수되고 빠르게 소변으로 배출됩니다. 조직에서 높은 제거율로 인해, 충분히 높은 농도가 생성되지 않고 주로 요로 감염에 사용됩니다.
41. 플루오로 퀴놀론의 작용 메커니즘을 설명하십시오.

DNA 합성에 핵심적인 역할을하는 효소 (토포 머라 제 II (DNA gyrase) 및 토포 메라 아제 IV)를 억제합니다.
42. ciprofloxacin 사용에 대한 적응증을 열거하십시오.

요로 감염, 전신 및 안구 감염에 사용됩니다. 내부, 정맥 주사 및 눈 수술 (현지)에 적용하십시오 (크리스마스).

그것은 antherus bacillus와 anthrax를 포함한 gram (-) 박테리아에 대해 가장 활동적입니다. 폐렴 구균, 클라미디아 및 마이코 플라스마에 대한 불량한 영향.

• 
  호흡기, 근골격계, 피부, 요로 감염
  
• 
  급성 임질
  
• 
  결핵
  
• 
  안구 감염
  
• 
  외음부 이염
  
• 
  어린이 탄저병 예방. (Vdovichenko)
  

43. fluoroquinolone이 18 세 미만의 환자에게 처방되어서는 안되는 이유는 무엇입니까?

Fluoroquinolone은 연골 형성을 가역적으로 방해하지만, 건강상의 이유로 사용하는 것은 허용됩니다.
44. 니트로 퓨란의 이름 준비.

니트로 프란 토인 (nitrofurantoin), 니 푸록 사아 사이드 (nifuroxazide), 푸라 지딘 (furazidin), 푸라 졸리 돈 (furazolidone), 니트로 푸랄.

45. furazolidone의 적응증은 무엇입니까?

• 세균성 이질과 함께

• 콜레라 (II 계열 약물)

1 일 4 회 7-10 일 동안 배정하십시오.
46. ​​메트로니다졸에 민감한 주요 미생물 유형을 열거하십시오.

혐기성 박테리아 : 클로스 트리 디아 (clostridia), 펩 토코시 (peptococci), fusobacteria (fusobacteria), bacteroids 다른 수단에 내성이있다. 헬리코박터 파일로리와 세균성 질염의 병원균.
47. 합성 항 결핵 물질 이름.

리팜피신 (반합성), 에탐부톨, 피라진 아미드, 에티 온 아미드.

48. 항생제가 항결핵제로 사용됩니까?

Fluorquinolones (ciprofloxacin, ofloxacin, moxifloxacin, lomefloxacin), rifampicin, streptomycin, amikacin.

49. 이소니아지드 항 미코 박테리아 작용 기작은 무엇입니까?

그것은 mycobacteria (mycobacteria 세포벽의 구성 요소)에 특정한 mycolic acid의 합성을 억제합니다.

50. 이소니아지드 생체 변화의 주요 메커니즘은 무엇입니까?

아세틸 화에 의해 간에서 대사된다.

51. 이소니아지드 신경 독성을 어떻게 줄일 수 있습니까?

isoniazid로 처리하는 동안, 50-100 mg / d 피리독신 (비타민 B₆). (피리 독살 인산염의 불 활성화와 관련된 위반)

52. 리팜피신 작용의 기전은 무엇입니까?

미코 박테리아와 다른 미생물의 DNA 의존성 RNA 중합 효소를 저해하고 결합하여 해리 성 항생제 - 효소 복합체를 형성하기 어렵게 만든다. 그 결과, RNA 합성의 개시가 억제되고 살균 효과가 발현된다. 리팜피신은 또한 DNA 의존성 중합 효소와 바이러스 역전사 효소를 억제한다.

인간 세포의 RNA 중합 효소에는 영향을 미치지 않습니다.

53. 스트렙토 마이신의 작용 기전을 포용하십시오. 스트렙토 마이신의 부작용은 무엇입니까?
54. 항응고제 약물의 주요 그룹을 나열하고, 각 그룹의 약물의 예를 제공하십시오.

원충 질환에 따라 그룹으로 나뉜다.

고정 자산 : iodoquinol, diloxanide 푸로 에이트, 파 로모 마이신 (monomitsin), 메트로니다졸, 티니 다졸.

예비 품 : 에토 파 미드, 클로로퀸, 에메 틴, 데 하이드로 메틴.

2. 트리코모나스 증: 메트로니다졸, 티니 다졸, 오르니 다졸.

3. 지르바니아 증: 메트로니다졸, 푸라 졸리 돈, 니트 아작 사드, 알벤 다졸.

4. 톡소 플라스마 증: pyrimethamine (folic 또는 folinic acid와 함께 사용되어야 함).

5. 트리 판토모스 증: melarsoprol, nifurtimoks, suramin, pentamidine.

6. 리 슈만 편모충 증: 나트륨 스 티보 글루코 네이트, 메 글루 민 안티 모 네이트, 펜타 미딘.

7. balantidiasis테트라시 클린, 메트로니다졸.

8. 폐렴 증: 공동 트리 옥사 졸, 펜타 미딘, 프리마 퀸 (primaquine)과 클린다마이신 (clindamycin), atovaquon.
아메바 시아 치료를위한 주요 자금을 기재하십시오.

요오드 키놀, 다이옥 사니 드 푸로 에이트, 파 로모 마이신 (monomitsin), 메트로니다졸, 티니 다졸.

56. 기르 디아 증 치료제는 무엇입니까?

메트로니다졸, 푸라 졸리 돈, 니트 아작 사드, 알 벤다 졸.

57. 어떤 약들이 선충증 치료에 사용됩니까?

-(pamoat), levamisole, thiabendazole, piperazine (구연산염), pyrvinium (pamoat).

-(extrabestinal nematodoses) : 메벤 다졸 (mebendazole), 이버 멕틴 (ivermectin), 디 에틸 카르 바 마진 (diethylcarbamazine).

58. 메벤 다졸의 항 - 기생충 효과에 대한 이유는 무엇입니까?

벌레에 의한 포도당의 흡수와 ATP의 형성을 위반하여; 기생충의 미세 소관을 부분적으로 침범했다.

59. Trematodosis를 치료하기 위해 어떤 치료법이 사용됩니까?

Praziquantel, triclabendazole, bitionol; schistosomiasis에 대한 대안 방법은 metrifonate와 oxamnichin입니다.
. 60. 전신용으로 항진균 항생제를 나열하십시오.

암포 테리 신 B, 글리 세오 풀빈, 케토코나졸, 플루코나졸, 인트라 코스나, 보리 코나 졸, 플루 시토신, 카스 포 펑긴, 미카 펀진, 아니 둘라 펑긴.

Amphotericin B의 항진균 작용 메커니즘에 대한 이유는 무엇입니까?

암포 테리 신 B는 곰팡이 세포 인 ergosterol의 세포질 막의 지질 성분과 상호 작용하여 막에 통합 될 수 있습니다. amphotericin 분자의 구조에 macrolactone 고리가 있기 때문에 많은 인공 구멍이 막에 형성됩니다. 막 투과성이 손상되어 세포질 막을 통해 물, 전해질 및 비 전해질의 제어되지 않은 전달에 기여합니다. 세포는 외부 삼투압의 영향에 대한 저항을 잃고 용해됩니다.

62. 나이 스타틴의 항진균 작용의 기전은 어떻게 되는가?

곰팡이의 막에 인공 구멍을 형성하여 세포막의 침투성을 침범하고 곰팡이 세포의 죽음을 초래합니다.
63. azole의 항진균 작용 기전을 지정하십시오.

아 졸류의 항진균 효과는 곰팡이 세포 인 ergosterol의 세포막의 구조적 구성 요소의 형성에 대한 영향으로 위반됩니다.

시토크롬 P-450은 곰팡이 세포에서 에르고 스테롤 합성에 의존하는 효소 시스템입니다. 아졸은 이러한 효소 중 하나 인 Sterol-14α-demethylase의 활성을 억제합니다. 이것은 궁극적으로 막의 구조 및 기능의 침해, 진균의 성장 억제 및 진균 성 효과의 발달을 초래한다.

niklosamida의 사용이 돼지 탯줄에 감염되면 왜 위험합니까?

65. 항 염증 작용 Niklosamida의 메커니즘은 무엇입니까?

기생충에서의 산화 적 인산화의 봉쇄.
트리코모나스 증을 치료하는데 사용되는 약품을 나열하십시오.

메트로니다졸, 티니 다졸, 오르니 다졸, 니모 라졸.
67. 테트라 사이클린의 항 아메바 작용의 기작을 기술하시오.

설폰 아미드와 경구 항 당뇨병 약의 병용 사용의 위험성을 설명하십시오.

69. acyclovir의 작용 메커니즘을 기술하고 제약 업계에서 생산 된이 약물의 복용 형태를 제공하십시오. acyclovir의 임명에 대한 표시를 나열하십시오.

바이러스 키나아제는 아 시클로 비르의 활성화 (인산화)에 필요하므로 바이러스 감염 세포에서만 선택적으로 활성화됩니다. 활성화 된 아 시클로 비르 (acyclovir triphosphate)는 DNA 중합 효소에 결합하고 바이러스 DNA 합성을 억제합니다.

PV :

• 
  모자. 200 mg
  
• 
  탭. 400 및 800 mg
  
• 
  서스펜션. 200 mg / 5 ml
  
• 
  앰프 250 및 500 mg
  
• 
  눈 연고 3 %
  
• 
  크림 3 %
  

1. 
   생식기 및 순음 단순 바이러스 유형 1 및 2 (단순 포진). 단 포진의 잠재 성 형태는 제외.
   
2. 
   Herpetic encephalitis and keratitis.
   
3. 
   대상 포진 (수두 - 수유부).
   

70. 메트로니다졸의 teturam과 같은 작용을 설명하는 것은 무엇입니까? 어떤 다른 약물이 비슷한 효과를 일으킬 수 있습니까?

71. 머릿니 치료에 사용 된 자금 이름. 자신의 행동 메커니즘을 설명하고 응용 프로그램에 대한 권장 사항을 제공하십시오.

72. 인플루엔자 예방을 위해 사용되는 약물은 무엇입니까? 그들의 행동의 근거는 무엇입니까?

아만타딘과 리만 타딘 : 사이 클릭 아민, 블록 M₂-세포로의 침투 및 리보 뉴클레오타이드의 방출을 저해하는 인플루엔자 바이러스의 채널. A 형 인플루엔자 예방에 효과적입니다.

Oseltamivir : A 형과 B 형 인플루엔자 예방을 위해 뉴 라미니다 제를 억제합니다.

Arbidol : 세포막과의 바이러스 지질막 융합 억제제, A 형 및 B 형 인플루엔자 예방
어떤 약물이 인터페론 유도제에 속합니까? 이 약들은 어떤 지시약에 따라 할당되고 서로 다른가요?

74. indinavir의 작용 기전을 제시하고 의도 된 용도에 대한 적응증을 열거하십시오.

감염 가능한 바이러스의 "성숙"(미성숙 바이러스의 큰 단백질 분리)에 필요한 바이러스 성 프로테아제를 차단합니다 (HIV 프로테아제 억제 물 - IHR).

징후 : 다른 약물과 함께 HIV 치료.

75. 역전사 효소 바이러스의 이름 억제제. 이 약을 처방 한 징후는 무엇입니까?

1. 
   뉴 클레오 시드 및 뉴클레오타이드 역전사 효소 억제제 (NRTI) : 지도부딘, 잘시 타빈, 디다 노신, 스타 부딘, 라미부딘 등
   
2. 
   비 뉴 클레오 시드 역전사 효소 억제제 (NeIOT) : 네비 라핀, 델라 비르딘 등